研究发现寨卡神经发育缺陷的来源

由Edward Wojcik，博士学位领导的一项研究，LSU Health新奥尔良医学生物化学和分子生物学副教授，确定了如何在Zika感染的胎儿中发展微术（异常小的头部）和失明，以及a潜在地阻止这些神经发育缺陷的新方法。结果在线公布荒谬,可用。

寨卡病毒破坏神经元发育并导致先天性寨卡综合征的机制尚不清楚。由于寨卡综合症与一种已知的导致发育中的婴儿小头畸形和视网膜病变的先天性遗传疾病(肌动蛋白-5)有相似之处，研究团队对两者进行了研究，以寻找相似之处。他们发现了两者之间的直接联系，这是第一个分子和细胞证据支持两者之间的直接联系。

“我们有一种预感，由驱动蛋白5基因疾病导致的小头症和失明可能与寨卡病毒感染有关，这种预感得到了回报，”沃伊西克说。“我们的实验确定了一个分子马达作为一个被编码寨卡病毒蛋白(寨卡蛋白酶)降解的目标。分子马达是驱动蛋白-5，它是人类细胞分裂所必需的。我们的数据确定了驱动蛋白-5是该病毒的靶标，并将感染与小头症联系起来。”

研究人员观察到，寨卡蛋白酶在感染过程中会切断激酶-5细胞分裂，扰乱过程并导致失去功能。他们还建议了一种防止它的方法。

寨卡蛋白酶只能降解靶蛋白它可以到达。由于蛋白酶是内质网（ER）膜的一部分，因此只有与ER直接接触的靶蛋白可以降解。以这种方式，蛋白酶在细胞中以空间限制的方式作用;靶蛋白仅在细胞体积的某些区域中降解，而不是其他区域。因此，研究团队提出了一种影响Zika蛋白酶而不是影响细胞中所有靶蛋白的药物。

沃西克博士总结说:“我们预测并希望抑制寨卡病毒蛋白酶的潜在药物能够有效防止寨卡感染胎儿出现小头畸形和失明。”

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