一种可能让COVID-19患者远离呼吸机的新疗法

根据一项新的研究，一种新的治疗方法是已知的首批减少动物中由流感引起的急性呼吸窘迫综合征的严重程度的方法之一。

测试老鼠感染了大剂量流感的人表明，治疗可以改善肺功能在染病严重的老鼠身上进行实验，并在暴露于流感后进行预先治疗的老鼠身上防止疾病的发展。

人们希望它也能帮助感染流感的人，以及可能导致急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的其他病因，如SARS-CoV-2感染。

具体的细胞在小鼠不太能够在流感侵入肺部后制造关键分子，降低它们产生一种称为表面活性剂的物质的能力，使能肺部扩大和收缩。表面活性剂的短缺与ARDS相关联，这种疾病如此严重，即它通常需要ICU中的机械通气。

通过单独或组合重新引入缺失的分子作为注射或口服处理，研究人员通过单独或组合地绕过小鼠的封闭过程。结果：标准化血氧水平并降低了小鼠肺部炎症的炎症，这可能使一个人能够足够适用于医院放电。

“这项研究中最重要、最令人印象深刻的是，即使在疾病发展的晚期，我们也能获益。如果我们能在这些发现的基础上开发一种药物，你就可以让需要使用呼吸机的人完全停止呼吸。”俄亥俄州立大学兽医生物科学教授、该研究的资深作者伊恩·戴维斯说。“现在没有什么能让ARDS恢复到那个程度，更不用说流感了。”

急性呼吸窘迫综合征也可能由感染、癌症、创伤和许多其他疾病引起。尽管这种疗法已经在流感的背景下进行了测试，戴维斯说，它依赖于修复宿主体内受损的细胞功能，而不是杀死病毒，这表明它有可能治疗几乎任何疾病肺受伤。

这项研究最近在网上发表美国呼吸细胞与分子生物学杂志。

这实验治疗由已知为脂核苷酸的分子组成，这对于使肺中的表面活性剂是必不可少的。戴维斯分析了来自流感感染的小鼠的肺细胞，并确定了表面活性剂产生的途径被破坏，其中两种必要的脂核苷酸中的一种完全不可检测。

“之前的想法是，患有流感相关急性呼吸窘迫综合征的老鼠体内表面活性物质较少的原因是细胞正在死亡。从某些方面来说，这种缺陷更好——如果细胞死亡，你就无能为力了，但如果细胞的新陈代谢出现问题，也许你可以修复它，”戴维斯说。

并修复它的小鼠 - 他确实如此，开发含有缺失的脂核苷酸分子的疗法单独或与一个或两个组合。

戴维斯和同事用高剂量的H1N1流感接种小鼠，然后用脂核苷酸治疗一些小鼠，每天持续五天，另一些是在暴露后五天左右。接受日常治疗的小鼠受到严重生病的影响，并且在第五天治疗的病变小鼠，其严重的血氧损失和肺炎具有导致ARDS，表现出显着的改善。

戴维斯说:“显然，这是严重流感患者所需要的——我们希望收治已经在重症监护室的患者，并帮助他们更快地离开，或者直接前往重症监护室。”

脂核苷酸不会杀死流感病毒 - 这是一个点。

“我一直对寻找治疗肺损伤的新疗法很感兴趣，”他说。“抗病毒药物的问题是，你可能需要针对每种病毒使用不同的药物。此外，许多病毒可以迅速变异，对这些药物产生抗药性。

“我们的方法是修复患者。一旦病毒导致伤害 - 炎症 - 如果它留下或消失，这并不重要。”

还有很多东西要学。这些药剂有很强的抗炎作用，但不能完全恢复表面活性剂的生产过程——戴维斯也不确定为什么会这样。迄今为止的研究都是基于单一类型的肺细胞，但科学家们还没有证实这些细胞就是对治疗有反应的细胞——免疫系统、血管或心脏中的任何数量的其他细胞也可能起作用。

尽管未知数，戴维斯表示，由于缺失的脂核苷酸在哺乳动物中自然存在，包括人类，它们被认为是安全的，而不太可能引起副作用，即使它们在体内未使用。

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