揭示前列腺癌蛋白的功能

美国西北大学的医学科学家已经发现了一种机制，这种机制可以使一种叫做FOXA1的前列腺癌蛋白更有弹性科学的进步。

调查结果揭示了为什么有些前列腺据该研究血液学和肿瘤科和肿瘤学士和高级作者的医学教授，据金班燕，博士统计，癌症介绍，癌症不响应某些药物并将一条途径进行追溯到可能的未来治疗的道路。

“这显示了FOXA1是如何稳定的，因此它可以促进癌症生长，”Yu说，他也是生物化学和分子遗传学教授，同时也是西北大学罗伯特·h·卢里综合癌症中心的成员。

FOXA1是细胞周期的关键调控因子，具有促进作用细胞生长和扩散。在一些前列腺癌据yu称，Foxa1是上调和燃料癌症生长，但导致其上调的具体途径未知。

使用广泛的生物化学测定，研究人员发现FOXA1是EZH2的主要非组蛋白靶，该调节酶已知甲基化动物组蛋白促进前列腺癌症生长。具体而言，EZH2甲基磺酸盐FOXA1有助于去除FOXA1上的泛素尾，消除蛋白质降解的最常见方法之一。

“正常情况下，这种泛素尾巴附着在蛋白质上，导致蛋白酶体被降解，”Yu说。“这条小尾巴被切除了，所以它在细胞里更稳定。”

EZH2抑制剂在前列腺癌细胞中显示出有限的功效。然而，在Foxa1驱动的癌症中，Yu表示她认为这种抑制剂可能更有效。此外，将该抑制剂与脱普基蛋白酶抑制剂组合，其限制EzH2稳定FoxA1的能力，在前列腺的人和小鼠模型中产生更好的结果癌症。

“我们认为这种药物组合具有很多潜力，特别是在高福氏菌中的癌症中，”余说。

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