Covid-19：发现短期和长期Anosmia的机制

气味的丧失，或者是Anosmia，是Covid-19的最早，最常见的症状之一。但所涉及的机制尚未澄清。来自Institut Pasteur的科学家，CNR，Inserm，UniversitédeAlis和巴黎公立医院网络（AP-HP）确定了在疾病的不同阶段感染SARS-COV-2的患者中丧生所涉及的机制。他们发现SARS-COV-2感染了感官神经元并导致持续的上皮和嗅觉神经系统炎症。此外，在一些持续临床症状的患者中，Anosmia与延长的上皮和嗅觉神经系统炎症和持续存在于嗅觉上皮中的病毒。这些调查结果发表在期刊上科学翻译医学于2021年5月3日。

虽然Covid-19由SARS-COV-2引起的病毒主要是一种呼吸系统疾病，许多患者存在患有非呼吸系统症状。这些突然间失去气味在患有SARS-COV-2感染的人中，自大流行开始以来在全球范围内被报道。直到最近，病毒是否在Anosmia中发挥着直接作用的不确定性。根据一个假设迄今为止，假设嗅觉谱夹的瞬态水肿抑制了气流传送到嗅觉神经元的气流分子（在普通感冒期间经历的封闭鼻子的熟悉感。

在最近的一项研究中，来自Institut Pasteur的科学家，CNR，Insm，UniversitédeAlis和巴黎公共医院网络（AP-HP）揭示了Covid-19相关Anosmia的机制。该研究用Covid-19患者进行，并补充了对动物模型的测试。本研究意外地证明了鼻咽拭子可能通过标准RT-QPCR测试阴性，即使病毒仍然存在于鼻腔的背面，在嗅性上皮。鉴于这种发现，除了在经历嗅觉损失的患者的PCR试验中，还可以设想通过鼻泌刷涂的SARS-COV-2诊断。

通过揭示一系列时间顺序步骤，这项工作还阐明了Covid-19相关的嗅觉损失的机制：

1. 纤毛携带感觉神经元失去病毒后感染。这些纤毛使感觉神经元能够接受异味分子;
2. 病毒存在于感官神经元;
3. 与凋亡相连的嗅觉上皮（感觉器官）完整性（即细胞死亡）的破坏。上皮组织成常规薄片，由冠状病毒感染破坏;
4. 病毒传播到嗅灯泡，这是嗅觉系统中的第一个脑继电站;
5. 脑部若干地区存在的炎症和病毒RNA。

该研究表明，鼻腔后部的感觉器官劣化也引起了气味的丧失。“我们观察到SARS-COV-2不仅感染了感官神经元，还感染了大脑中的嗅觉神经和嗅觉神经中心，”评论Pierre-Marie Lledo，CNR科学家，感知和记忆单元的负责人（Institut Pasteur/ CNRS）和该研究的共同作者。

“这项研究的另一个关键发现从动物模型的观察中出现，这揭示了一旦病毒进入嗅灯泡，它会传播到其他神经结构，它诱导主要炎症反应，”Lysavirus的头部解释了HervéBourhy研究Institut Pasteur与学习共同作者的流行病学和神经病理学单位。因此，嗅觉神经元的感染可能为大脑提供门户，解释为什么有些患者开发各种心理临床症状（焦虑症，抑郁症）或神经性质（认知下降，易于发展神经退行性疾病）的那些研究是必要的。

Marc Lecuit，感染部门的生物学头（Institut Pasteur，Inserm，Universitédear，AP-HP）和学习的共同作者结束：“根据我们的结果，Covid-19的嗅探可能持续几个一些患者的月份，这种临床症状的持续性可能归因于嗅觉粘膜中病毒和炎症的持续存在。“这些观察应用于调整长期Covid-19标志的诊断和管理。

总之，本研究导致以下4个关键结果：

• 可以通过拭子未检测到的情况下通过鼻刷来检测病毒;
• SARS-COV-2可能持续在嗅觉上皮几个月;
• SARS-COV-2感染感官神经元并提示感官器官中的免疫细胞募集;
• SARS-COV-2可能导致嗅觉上皮和嗅神经系统的持续炎症。

---

---