这一发现可能会为帕金森氏症的治疗指明方向

圭尔夫大学研究人员的一项新发现可能最终有助于设计新的治疗方法，提高帕金森病患者的生活质量。

通过展示纠缠蛋白是如何大脑细胞使神经退行性疾病博士候选人Morgan Stykel说，研究人员希望他们的发现能导致药物阻止它的发展，Morgan Stykel是本月在《美国医学杂志》上发表的一篇论文的第一作者细胞的报道．

帕金森病是世界上发展最快的神经退行性疾病，加拿大是世界上发病率最高的国家之一。确切原因尚不清楚。

领导这项研究的分子与细胞生物学系教授斯科特·瑞安(Scott Ryan)博士说，目前的治疗方法只能治疗症状，而不能阻止疾病。

帕金森氏症可以由一种蛋白质的错误折叠引起α-突触核蛋白它会在大脑中被称为黑质的部分积聚起来。这种疾病会导致大脑中产生多巴胺的神经细胞的丧失，多巴胺是一种帮助控制运动功能的化学信使。

错误折叠的阿尔法突触核蛋白聚集并最终扩散到大脑的其他部分，损害负责情绪和认知等其他功能的区域。

G大学的团队使用干细胞对患有和没有帕金森病的神经元进行建模，并观察突触核蛋白突变的影响。

他们发现，在帕金森氏症的神经元中，错误折叠的突触核蛋白与另一种名为LC3B的蛋白质结合。通常情况下，LC3B针对错误折叠的蛋白质进行降解。研究表明，在帕金森氏症中，LC3被困在蛋白质聚集物中，并被灭活。

在没有降解的情况下，细胞会排出聚集物，然后扩散到附近的神经元，在整个大脑中传播疾病。

“正常情况下，错误折叠的蛋白质会被降解。我们发现了突触核蛋白从神经元中分泌和释放的途径，而不是被降解，”瑞安说。“我们希望重新启动降解途径，阻止疾病的传播。”

研究小组发现，激活LC3B可以恢复降解，使细胞清除错误折叠的蛋白质，防止疾病传播。

“普通蛋白质新陈代谢是健康细胞的一部分，”Stykel说。“对于帕金森氏症患者，这个系统无法正常工作。”

瑞安说，他们的发现可能有助于设计治疗方法。

“我们可能无法对已经患病的大脑区域做任何事情，但也许我们可以阻止它的发展。我们也许能够重新启动降解途径，阻止疾病的传播。”

他警告说，其他生物化学途径也可能参与了疾病的传播大脑．尽管如此，这一发现为潜在的药物开发提供了一个靶点。

瑞恩说:“目前大多数的治疗方法都围绕着增加多巴胺的释放，但这只会在短时间内起作用，并有很多副作用。”

这项研究可能有助于改善生活质量为帕金森氏症患者提供治疗。许多患者在40多岁或50多岁时被确诊，这意味着他们会与这种进展性疾病生活数十年。

他说:“生活质量的下降可能会给患者、他们的家人和医疗保健系统带来巨大的负担。”

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