新证据链接肠道细菌和神经变性条件
Alzheimer,Parkinson和Als等神经退行性疾病影响数百万成人,但科学家们仍然不知道是什么导致这些疾病,这造成了重要的障碍,以发展治疗或预防措施。
最近的研究表明,患有这些疾病的人消化道的细菌组成会发生变化。然而,鉴于在那里发现的微生物种类繁多人体,确定哪个细菌可能与神经退化有关就像大海捞针。
佛罗里达大学的科学家寻求众所周知的针头,在一个意想不到的地方:一颗叫做Caenorhabditis秀丽隐塞的微小,半透明蠕虫的消化道。
新研究发表在PLOS病原体首次建立特定细菌物种与神经变性疾病的身体表现之间的联系。该研究的领先作者是Alyssa Walker,Microbiology和Cell科学博士候选人在UF / IFAS农业和生命科学学院。
“看着微生物组是一种相对较新的方法来调查神经变性疾病的原因。在这项研究中,我们能够表明,步行者的论文顾问Daniel Czyz说,我们能够表明特定的细菌在这些条件下发挥作用。”
Czyz是该研究的高级作者,是UF / IFAS微生物学系的助理教授细胞科学。
“我们还表明一些其他细菌产生抵消这些”坏“细菌的化合物。最近的研究表明,帕金森和阿尔茨海默病的患者在这些”良好“的细菌中缺乏缺陷,因此我们的发现可能有助于解释联系并开放联系未来学习的领域,“他补充道。
所有神经退行性疾病都可以追溯到在体内处理蛋白质的问题。如果蛋白质被误用,它们会在组织中积聚并积聚。科学家称之为这些蛋白质聚集体,干扰细胞功能并导致神经变性障碍。
CZYZ和他的共同作者想知道是否将某些细菌引入C.秀丽隐虫中的蠕虫,然后是蠕虫组织中的蛋白质聚集。
“事实上,我们观察到了。我们有一种标记聚集体的方法,使它们在显微镜下焕发绿色。我们看到被某些细菌种类殖民殖民的蠕虫被毒性对组织有毒的聚集体,而那些殖民通过对照细菌不是,“Czyz说。“这不仅发生在肠组织中,细菌是,但在蠕虫的身体上,在他们的肌肉,神经甚至生殖器官中。”
令人惊讶的是,受影响的蠕虫的后代也表现出增加的蛋白质聚集 - 即使这些后代从未遇到最初与病情相关的细菌。
“这非常有趣,因为它表明这些细菌产生了一种可以传递到下一代的信号,”Czyz说。
通过“糟糕”细菌殖民的蠕虫也失去了流动性,是神经退行性疾病的常见症状。
“一个健康的蠕虫通过滚动和捶打移动。当你拿起一个健康的蠕虫时,它会滚下镐,这是一种我们用来处理这些微小的动物的简单装置。但是与坏细菌的蠕虫不能这样做,因为毒性蛋白质聚集体的出现,“沃克解释了这项评估方法。
Czyz补充说:“你可以把这种选择比作障碍训练:就像一个患有神经退行性疾病的人很难跨越障碍一样,这些蠕虫也是如此,只是规模小得多。”
有趣的事实:人类眉毛或睫毛为非常好的选择。
“蠕虫非常精致,所以你需要一个不会伤害它们的工具。它们也是透明的并且有一个简单的身体计划。像我们的研究是可能的,因为这些蠕虫通常喂食细菌,”Czyz说。
“这蠕虫它们只有一毫米长,每一个都有确切的959个细胞,”Czyz说。“但在很多方面,它们和我们人类很像——它们有肠道、肌肉和神经,但不是由数十亿细胞组成,每个器官都只是几个细胞。”它们就像活试管。他们的小尺寸让我们能够以一种更可控的方式进行实验,并回答一些重要的问题,这些问题可以应用于未来对高等生物,最终是人类的实验中。”
目前,CZYZ实验室正在测试人肠中发现的数百种细菌,以了解它们如何影响秀丽隐杆线虫的蛋白质聚集。该小组还在研究与神经变性相关的细菌如何引起蛋白质在分子水平上的错误折叠。
Czyz也对可能的连接之间感兴趣抗生素抗菌细菌和蛋白质误用。
“几乎所有我们发现的细菌都与之相关蛋白质折叠错误也与人类的抗生素耐药感染有关。然而,我们还需要许多年的研究才能了解抗生素耐药性和神经退行性疾病Czyz说。
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