免疫基因和以前的普通感冒感染可能有助于保护日本免受COVID-19感染
保护免疫记忆通过B细胞，其制造抗体和/或T细胞，在CD8的情况下+T细胞可以杀死病毒感染的细胞 - 可以通过相同而且通过相关病毒诱导。与Covid-19病毒SARS-COV-2有关，有四种常见的冷冠状虫病毒（CCCOV），共同导致〜20％的常见感冒感染：OC43，HKU1,229E和NL63。大多数成年人在生活中多次感染了CCCOV。无论是有意义的CCCOV诱导的抗SARS-COV-2中和抗体都存在仍然存在辩论问题。同时，T细胞记忆的产生应取决于受感染个体的遗传构成。即，T细胞的免疫识别取决于多晶型主要组织相容性复合物（MHC）分子的肽（“表位”）的呈递，并且不同的MHC等位基因（个体之间的变体）从相同的病原体存在不同的肽。
在他们最近的出版物中F1000Research.，Dijkstra，Frenette和Dixon为SARS-COV-2 T细胞表位序列提供了第一种系统搜索，其在一个或多个研究中在一个或多个研究中确定，并且与四个CCCOV中的至少一个相同。他们发现这种表位是罕见的。唯一通过独立研究组重复鉴定为免疫原性的唯一鉴定的表位是肽Vyigdpaql，其在其前三个氨基酸之后也被命名为“Vyi”。该肽是病毒螺旋酶的片段，并且在SARS-COV-2和CCCOVS OC43和HKU1之间相同。发现Vyi肽结合MHC I类等位基因HLA-A * 24：02，并有效地刺激CD8+T细胞从至少一些 - 有时的大多数研究的HLA-A * 24：02+Covid-19（康复）患者在每个研究中解决了这件事。这一发现在最近的两项研究中得到了确认，这不是Dijkstra的一部分等等。分析。
解释这些发现，Dijkstra等等。保守的假设是感染了OC43或HKU1的人已经启动了抗vyi T细胞感染SARS-CoV-2后，对其进行重新刺激。作者还推测，COVID-19在日本的流行率出奇地低，部分原因可能是这种抗vyi T细胞免疫记忆，因为在日本，约60%的个体携带HLA-A*24:02等位基因，近年来有OC43暴发。然而，认识到这一点很重要，就目前而言，这仍然只是推测，因为(i)实验证据对于CCCOV诱导的抗VYI记忆仍然需要提供，并且（II）免疫记忆不一定是平均免疫保护。然而，目前，VYI / HLA-A * 24：02 /日本假设由作者提出是基因解释抗Covid-19之间抗性差异的最合理的模型之一。Dijkstra.等等。描述了对病毒复制水平的少量影响甚至可能对通过人口的病毒的扩散产生重大影响。他们的文章也是关于日本Covid-19局面的有趣。
此外，Dijkstra等等。指出，SARS-COV-2和CCCOVS的穗蛋白质之间的相似性较低，这表明该蛋白质的序列保守是放松的。因此，作者认购了他人表达的恐惧，即SARS-COV-2可以使其S蛋白突变以逃避由目前产生的S-POVININE诱导的免疫保护。在SARS-COV-2和CCCOV之间更高度保守的病毒部位的未来疫苗中的包含可能会降低这种逃逸的风险。对于HLA-A * 24：02普遍存在的人群，如在日本，VYI肽是一个总理候选人对于这样的包容。
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