对大脑中蛋白质产生的新洞察力可以帮助解决痴呆症

由UCL科学家领导的开创性的新研究首次揭示了一层参与控制TAU的生产的遗传物质;在严重退行性条件下发挥关键作用的蛋白质，例如帕金森和阿尔茨海默病。

在小鼠和小鼠中进行的国际研究细胞，也揭示了这种材料是较大的非编码基因家族的一部分*哪个控制和调节其他类似的脑蛋白质，如β-淀粉样蛋白与阿尔茨海默氏症和α-突触核蛋白相关的含有帕金森病和石油体痴呆。

研究人员说，发表的突破性调查结果自然，揭示了蛋白质如何链接到的重要新光线神经系统条件生产和控制，可以为各种痴呆相关疾病铺平新治疗方法。

领导作者，Roberto Simone博士（UCL Queen Squirology of神经病学研究所）说：“Tau在我们的内心发挥着重要作用脑细胞：它有助于稳定和维持细胞骨骼结构，使允许不同材料被运输到它们需要的地方。我们知道，Tau太多是有害的 - 过剩的未使用的Tau转化为有毒物种，可能负责破坏细胞并推动退行性疾病的蔓延和进展。然而，尽管Tau已经过三十年来研究了Tau，但直到现在我们不知道Tau怎么样蛋白质生产受到控制。“

对于基于实验室的研究，研究人员确定了一种被称为“反义长期非编码RNA”（LNCRNA）的遗传物质部分。他们发现这种材料不会直接制作Tau，但有助于调节，微调和压制脑细胞内蛋白质的产生。在TAU法规中通过反义LNCRNA提供的这种精度对于大脑神经细胞的平稳运作至关重要。

研究小组领导者Rohan de Silva教授（UCL Queen Squorage of神经病学）说：“令人兴奋的是，我们发现控制Tau的LNCrNA并不是独特的。我们所知道的其他关键蛋白是参与神经系统条件，包括α-突触核蛋白帕金森的疾病和β-淀粉样蛋白在阿尔茨海默病中，由非常相似的LNCRNA控制。这意味着我们可能已经找到了调节涉及整个蛋白质的生产的关键脑功能以及这些破坏性条件的发展。

“这是早期，但我们希望这些令人兴奋的新洞察力将导致能够保持Tau和其他蛋白质的药物的发展，并且这些疗法可能是改变退行性脑状况的生命变化，没有治疗停下来，更不用说进步。“

与Tau蛋白相关的其他神经病症包括皮质缺卵性变性和进行性上牙巴菌。

针对Tau创造新的治疗

De Silva教授说：“遗传学研究之前表明，具有特定形式的TAU基因的人的人更容易获得帕金森病，皮质缺鼠变性和进步性激脑瘫。我们知道H1形式的人该基因产生更多的TAU。我们还知道我们已经确定的LNCRNA有助于限制TAU生产，并且使用验尸后脑组织的研究表明，帕金森病的人们可能会降低达克纳。

“所以，如果我们能找到一种方法来提高这种LNCRNA的水平，我们可能能够减少Tau蛋白的生产，这有助于缓慢或阻止对大脑内细胞的损害。”

他补充说：“这正是我们现在正在努力的。具体而言，我们正在开发一种基因治疗，以将这种LNCRNA递送至脑细胞，我们目前正在测试这种方法是否可以减少小鼠和其他动物模型的TAU水平。如果是成功，我们希望采取这种方法向前发展，作为一种新的治疗，可以在人们中进行一天。“

帕金森英国研究副主任David Dexter教授说：“这项重要的研究提供了梦幻般的新见解，融入脑细胞内部的脑细胞内部系统的控制，并为发展此目标的疗法提供了一个令人兴奋的新机会。看看是特别令人兴奋的类似机制可能涉及控制许多其他关键蛋白质涉及其他神经病症的许多其他关键蛋白质的制备，因为它表明靶向这些机制可能在许多条件下有效。“

该研究涉及UCL内的合作以及在伦敦，伦敦，Karolinska Institute，瑞典和特伦托大学，瑞典和意大利特伦托大学竞技仪式研究所的弗朗西斯克里克研究所的研究小组。

*非编码DNA：我们的基因组含有编码基因，我们的DNA的部分含有制作蛋白质的说明，我们的身体的建筑物。然而，这些编码基因仅占我们的基因组的一小部分 - 仅仅是我们遗传物质的30亿字母（核苷酸）的3％。直到最近，基因组（非编码）的其余部分被认为是垃圾DNA，而不知道功能。然而，现在清楚地表明，在编码基因之间的DNA不仅在人类演化中产生至关重要，而且在对细胞的调节和影响编码基因产生蛋白质的方式中，这种DNA是至关重要的。

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