癌症高突变频率的基因作用机制
在P53肿瘤抑制基因之后，癌症中最常发现的基因是编码SWI / SNF染色质重塑复合物的两种蛋白质的基因。该复合物的功能是“容纳”覆盖染色体DNA的组蛋白，以便适当地发生转录，DNA修复和复制或染色体偏析。来自塞维利亚大学的一个团体已经在Cabimer上展示了BRG1的失活，负责SWI / SNF复合物的酶活性的因素导致高遗传不稳定性，这是绝大多数肿瘤的特征。
这项研究最重要的贡献是它摧毁了这一切的机制。SWI / SNF复合体是Cell以解决发生的冲突所必需的染色体当转录和复制机器在同一站点碰撞时互相阻碍。如果SWI / SNF复合物的任何部分突变，DNA复制是有缺陷的，并且发生染色体破裂，大部分促进了在发生冲突的地点的DNA-RNA杂交物的积累。
这项工作解决了分子和分子的重大问题细胞生物学通过提供具有新功能的SWI / SNF复合物，并打开该染色质重塑剂可以是肿瘤抑制剂的可能性，并且DNA-RNA杂种构成肿瘤尿的重要来源。该研究是AndrésAguilera，遗传学教授的ERC高级项目的一部分，其主要作者是Aleix Bayona-Feliu博士，为Juan de La Cierva计划工作，并发表在着名的日志中自然遗传学。
进一步探索
更多信息：Aleix Bayona-Feliu等。SWI / SNF染色质重塑复合物有助于解决R环介导的转录复制冲突，自然遗传学（2021）。DOI：10.1038 / S41588-021-00867-2
信息信息：
自然遗传学
由...提供塞维利亚大学
引文：癌症中具有高突变频率的基因的作用机制（2021，5月14日）从https://medicallexpress.com/news/2021-05-mexism-ongenes-high -mutation.html
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