SARS-COV-2研究：第二可能有效的Remdesivir机制发现

开发了病毒剂雷达尔雷达尔以破坏RNA病毒的繁殖中的重要步骤，其中SARS-COV-2也属于：病毒自身遗传物质的繁殖。这作为RNA基质存在，宿主细胞直接产生病毒蛋白质。然而，为了加速其自身的蛋白质的产生，RNA病毒会导致RNA基质被复制。为此，他们使用自己的特定蛋白质（RNA聚合酶），其被雷级肽阻断。严格来说，Remdesivir不这样做，而是当Remdesivir穿透细胞时，在五个步骤中从RemdesiviR合成的物质。

在这五个步骤的第二步骤中，中间体由RemdesiviR形成，一种具有稍微笨重的名称GS-441524的物质（科学术语：Remdesivir代谢物）。GS-441524也是一种病毒剂。由于歌德大学法兰克福的药物化学研究所的斯特凡·克纳文学教授的科学家发现，GS-441524靶向了一个名为NSP3的SARS-COV-2蛋白。NSP3是多功能蛋白质，其任务包括抑制宿主细胞的防御响应。这宿主细胞在对病毒攻击面临的不是无助，但在其他事情中激活炎症机制，召集细胞的内源性免疫系统的援助。NSP3帮助病毒抑制了Cell的呼叫以获取帮助。

Stefan Knapp教授解释说：“GS-441525抑制了NSP3结构域的活动，这对病毒的繁殖很重要，并且与人类蜂窝防御系统进行通信。我们的结构分析显示了这种抑制功能如何，允许我们奠定重要基础为了开发新的和更有效的抗病毒药物 - 不仅对SARS-COV-2有效。GS-441524的目标结构在其他冠状虫病毒中非常相似，例如SARS-COV和MERS-COV，以及一系列alphaviruses，如chikungunya病毒。因此，这种药物的发展也可能有助于为未来的病毒流利做好准备。“

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