科学家发现了一种新的抗肝纤维化药物靶点

来自俄罗斯和意大利的科学家研究了防止肝纤维化发展的新途径轴。GILZ蛋白在抑制疾病进展中的作用在一项使用小鼠模型的研究中得到了证实，并得到了临床数据的证实。这些发现可以用于人类肝纤维化的治疗。该研究发表在该杂志上细胞死亡与疾病。

纤维化结合了结缔组织过度生长和肝功能下降，这可能是由病毒感染、酒精中毒、自身免疫性疾病或其他肝脏疾病引起的。如果不加以治疗，纤维化会导致肝硬化甚至死亡。炎症过程——免疫系统细胞间复杂的分子级联相互作用——在纤维化的进程中发挥重要作用，因此，其治疗需要在分子水平上彻底了解这些过程。最常见的抗炎药，如糖皮质激素，被广泛用于治疗自身免疫性疾病然而，在肝纤维化的情况下，它们可能会导致严重的副作用。

在最近的研究中，来自斯科尔泰克、佩鲁贾大学和意大利佛罗伦萨大学的研究人员将重点放在了GILZ蛋白质上。GILZ的表达导致细胞过程的变化，类似于糖皮质激素引发的变化。该团队用GILZ基因敲除小鼠诱导的肝纤维化模型进行实验，观察到疾病的快速进展。科学家们利用肝纤维化患者的基因表达数据验证了他们关于GILZ对纤维化进程影响的假设，并获得了这些患者GILZ水平较低的证据。下调上游CCR2蛋白恢复了对肝纤维化进展的抵抗。

该小组的研究结果表明，GILZ是一种很有前途的抗肝纤维化药物靶点。

“重要的是，我们在老鼠和临床数据在人类身上，这在使用模型物体甚至哺乳动物获得的实验室结果中很少出现，而这些结果可能永远不会在人类身上得到证实。现在我们有充分的理由期望通过控制信号通路其中包括GILZ，可以治疗人类的炎症性肝病，”Skoltech生命科学中心(CLS)的Timofei Zatsepin教授解释说。

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