低单糖水平:严重多发性硬化症的新生物标志物?

多发性硬化或短暂的女士在每个人体现出略微不同 - 这就是为什么有些人称之为“千面的疾病”。可以说是MS最糟糕的表现是其慢性渐进形式。与更常见的复发延迟变异（RRMS）不同，其中患者通常是无症状的数月甚至年数月，疾病的主要进步形式（PPMS）患者看到它们的病情稳定地恶化，没有疏忽。

绝缘良好的神经元消失了

今天的治疗方法是基于这样的假设免疫系统正在犯错并发动对髓层的不恰当的攻击，这些髓鞘包围并剥离神经细胞'长，索状的分支称为轴突。“在进行性多发性硬化症中，神经退行性过程稳步繁殖，并导致越来越多的大脑和脊髓神经元死亡，”亚历山大·勃兰特博士解释说，他是该研究的主要作者，该研究现已发表在该杂志上贾马神经病学。“然而，我们仍然不知道究竟是什么导致了这种疾病变异。”

他与来自实验和临床研究中心(Charité - Universitätsmedizin Berlin)的弗里德曼·保罗教授(Friedemann Paul)以及来自柏林、欧文和多伦多的11位同事一起，勃兰特现在希望他已经在这个问题上提供了更多的信息。团队在他们的研究报告,看起来简单的糖N-acetylglucosamine,简称GlcNAc,可以发挥重要作用的发展进步在有机体,女士GlcNAc和其他糖分子附着在蛋白在细胞表面的形式链。这种被称为糖基化的机制，通过形成这些糖链的分支结构来控制各种细胞功能。

糖分子可以作为生物标志物

“我们研究了来自Irvine的120个受试者，并且能够表明，在这种特别严重的疾病形式中，浓度浓度较低的N-乙酰葡糖胺血清勃兰特报告说。在进行这项研究时，这位医生是Charité Paul临床神经免疫学组转化神经成像实验室的负责人。勃兰特后来搬到加州大学欧文分校(UCI)医学院担任神经学副教授，但仍然是Charité的客座研究员。

“在柏林180名患者的另一项研究中，我们发现低血清GLCNAC水平与疾病的进步形式的发展有关，临床残疾和神经变性，”研究的相应作者“，UC Irvine教授Michael Demetriou。“这开辟了潜在的新途径，用于在早期阶段识别哪些患者越来越高的渐进式硕士并且相应地调整治疗。”

人类治疗研究正在进行中

早在2020年秋天，勃兰特、德米特里欧和其他研究人员与当时的首席作者、加州大学欧文分校的迈克尔·赛博士在《科学》杂志上发表了一项研究生物化学杂志。他们给哺乳期小鼠注射了GlcNAc，发现这些小鼠将这种单糖传给了后代，而这种单糖恰巧也包含在人类的母乳中。这刺激了幼小动物神经元轴突的初级髓鞘形成。“我们还在小鼠实验中观察到n -乙酰氨基葡萄糖激活髓鞘祖细胞，从而促进原发性髓鞘形成和受损髓鞘的修复，”Brandt说。

因此，研究人员希望GLCNAC不仅具有潜在的逐步硕士学们的潜力，而且还可以为新的治疗策略铺平道路。“我们的希望是，我们可以使用Glcnac和相关的糖基化机制来促进髓鞘修复，从而减少神经变性，”Brandt总结。刚刚完成了初始，尚未发布的阶段，刚刚完成约30个科目，科学家们调查了在某些剂量中服用Glcnac的安全性。如果它被证明是安全的，科学家希望能够进一步研究这种简单的糖作为MS治疗的疗效。

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