减肥治疗可防止与心脏死亡率相关的脂质积累

Karolinska Institutet的研究人员，牛津大学和哥本哈根大学都表明，称为神经酰胺的脂质水平较高，可能与心血管疾病的死亡风险增加10倍。与安慰剂相比，用黎拉蛋白质的治疗可以保持神经酰胺水平检查。结果已发表于此美国心脏病学学院学报。

大约16％的瑞典人口患有肥胖症（BMI超过30），这是心血管疾病如心肌梗死和中风的最大风险因素之一。世界卫生组织（世卫组织）估计，心血管疾病是全世界死亡率的主要原因，每年有超过1700万人死亡。

卡罗林斯卡医学院生物化学和生物物理系首席研究员克雷格·惠洛克说:“理解肥胖和心血管疾病之间的联系很重要，可以为新疗法的开发开辟道路。”

传统上，脂肪被视为简单的储存组织，但近年来，它已被证明是能够产生发挥有效生物功能的信号分子的“生化实验室”。了解Adipocytes如何产生和释放这些分子，开辟了重新编程他们的可能性，以防止未来的发病率心血管病。

施加一种称为代谢物的质谱法，持续的实验室能够测量两种人脂肪组织分泌的多种代谢物的水平。

肥胖个体心脏周围的脂肪分泌不同的代谢物相对于皮下脂肪。值得注意的是，肥胖个体的胸脂肪组织(环绕心脏)分泌了更高水平的神经酰胺，一种属于鞘脂类的脂类。特别值得一提的是，一种名为C16:0-的脂质变异被观察到水平升高芹酰胺棕榈酸是一种由16个碳原子组成的饱和脂肪。神经酰胺在细胞膜中含量很高，也是重要的信号分子。

研究人员还能够通过启动称为氧化应激的过程，表明从脂肪组织中分泌的酰胺血管受损人体血管，这最终可能导致心脏病发作和中风。

“这些结果强调，脂肪不仅仅是能量储存组织，而且还具有能够具有强大免疫调节功能的重要生物活性分子的来源，”持续性地说。“另外，所有组织都不等于，并且在确定观察到的生物学功能方面显然是脂肪的类型。”

为了了解神经血管效应的重要性，研究人员研究了633例动脉粥样硬化的患者，被监测超过五年。他们发现，C16：0-神经酰胺和其糖基化变体的升高水平可以与致命心血管风险的风险增加一致。疾病，即使在控制其他危险因素之后，也包括年龄和体重。结果与其他研究组的早期研究一致。

合著者Antonio Checa说:“研究结果表明，值得结合测量不同种类的鞘脂，包括它们的原始形式和糖基化变体，以更好地评估致命心血管事件的发生风险。”卡罗林斯卡研究所的研究人员，他开发了鞘脂类平台并进行了分析。

结果还使研究人员有理由检查血液中的高神经酰胺水平是否可以有效地降低。在该研究的最后一部分中，32名志愿者在分为两组之前，将32个志愿者放在低热量的饮食中，一个接受安慰剂和接受Liraglutide的一个批准的GLP 1-类似物药物治疗肥胖和2型糖尿病。两组持续44周继续低热量饮食。研究开始一年后，对照组血液中的神经酰胺水平显着增加，而Liraglutide组水平保持稳定。

“最重要的发现是，我们增加了证据表明患有致命心血管疾病和血液中神经酰胺水平的风险之间存在直接相关性，并且这可以用现有的药物治疗，”持续性地说。

该研究由牛津大学的Charalambos Antoniades教授领导和协调。

“我们首次透露了陶瓷公司作为使信使发挥的发挥作用，这为我们在肥胖症中看到的血管产生了破坏性影响，”Charalambos Antoniades说。“这提出了改善心血管疾病的诊断和治疗的独特机会。”

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