研究人员发现粘连,建立大脑的网络

大脑的神经元会最科学的关注,但一组称为astrocytes-literally周围的细胞,星形细胞越来越被视为至关重要的球员在引导大脑正常组织。

具体来说,星形胶质细胞,构成人类大脑的质量一半,似乎指导突触的形成,神经元之间的联系,是我们学习和记忆形成和改建。

杜克大学和北卡罗来纳大学的科学家的一项研究发现了一种关键的蛋白质参与星形胶质细胞建立突触之间的沟通和协调。缺乏这个分子,称为hepaCAM,星形胶质细胞不一样粘稠,并倾向于坚持自己,而不是与他们的星形胶质细胞形成连接。

这一发现,在研究老鼠基因hepaCAM淘汰的星形胶质细胞,是一个重要的线索在努力理解几个脑部疾病,包括认知能力下降、癫痫和自闭症谱系障碍。这项研究发表在《华尔街日报》6月24日神经元。

罕见疾病称为megalencephalic脑白质病(多层陶瓷)也是已知hepaCAM基因突变引起的,和这个工作可能提供的答案到底是什么地方出了错。多层陶瓷是一种发育紊乱,生长逐渐恶化,导致巨头(一个大的头),大脑白质的肿胀,智力障碍和癫痫。

通过移除hepaCAM从星形胶质细胞有选择性地看到它,“我们使细胞成为内向的人,”资深作者说Cagla•埃尔奥卢,细胞生物学副教授杜克大学医学院的。“他们通常想要接触,但没有hepaCAM,他们开始拥抱自己。”

“如果星形胶质细胞使得邻国路口,然后你开始有一个网络,”厄罗古鲁说。“脑功能,你需要一个功能星形网络。”

研究者将目光锁定在hepaCAM通过寻找基因高度活跃在星形胶质细胞和已与大脑功能障碍。他们与另一组致力于hepaCAM大学的巴塞罗那,但集团一直观察分子的作用在调节氯在星形胶质细胞信号通道。

公爵小组发现除去hepaCAM星形胶质细胞导致突触网络,太容易兴奋而不是抑制。“抑制性突触上的效果是最强的,”第一作者凯蒂·鲍德温说,最近成为细胞生物学和生理学助理教授在北卡罗莱纳大学教堂山分校。“你把抑制和兴奋,这真的可以指向一个癫痫的机制。”

鲍德温,这是谁干的工作作为厄罗古鲁的实验室的博士后研究员,正在计划进一步追求这些问题在UNC新实验室,测试是否hepaCAM-deficient小鼠不同或有学习和记忆的变化,或者他们是否表现出的压力和社会焦虑的标记自闭症谱系障碍。她说他们也可能引入疾病突变的蛋白,小鼠出生没有它,看看效果。

“我们知道hepaCAM本身两个星形胶质细胞之间的相互作用,但我们不知道它的相互作用在突触,”鲍尔温说。“我们不知道它是否可以与hepaCAM互动还发现在神经元,或者它可能是其他一些蛋白质,我们还不知道。”