肝癌的遗传研究揭示了新药的目标
药物靶向基因MAGEA3可能有助于阻止肝细胞癌(HCC)的增长,最常见的原发性肝癌和癌症死亡的主要原因之一。一个结论的一项新的研究肝癌肿瘤遗传学的分析发表在《华尔街日报》6月24日公共科学图书馆遗传学的奥古斯托·维兰纽瓦伊坎在西奈山医学院和同事。
科学家曾发现多个基因驱动肝癌肿瘤的增长,然而治疗受益于批准药物仍然是有限的。在新的研究中,维拉纽瓦和他的同事们收集了44个肿瘤活检从12肝癌患者。研究人员利用RNA序列研究基因高表达在高档地区的肿瘤相比,低级的区域相同肿瘤。
一个家庭的基因癌症睾丸抗原(cta)循环——vegf在肿瘤最积极的地区。cta,其中大部分位于X染色体,通常表示在男性生殖细胞在睾丸和被认为精子发生中扮演的角色以及保护生殖细胞从压力和细胞死亡。维兰纽瓦的研究小组发现,cta,尤其是MAGEA3,与肝细胞癌预后不良有关。此外,当该组织阻塞MAGEA3在孤立的肝癌细胞的表达,细胞不再扩散,最终死亡。当组小鼠的肝细胞中过表达MAGE3容易肝癌,动物们更快地死于癌症。未来的研究需要复制结果在较大的患者群体,调查是否MAGEA3本身或其下游目标,更有效的治疗目标。
“研究发现癌症睾丸抗原的作用,特别是MAGEA3肝癌进展,”维兰纽瓦补充道。“它演示了如何选择性抑制MAGEA3 anti-tumoral影响该疾病的实验模型。总的来说,这项研究提供了理论水平测试MAGEA3抑制早期阶段临床试验原发性肝癌患者。”
更多信息:克雷格•AJ Garcia-Lezana T,鲁伊斯德Galarreta M, Villacorta-Martin C, Kozlova如Martins-Filho SN, et al。(2021)转录组表征cancer-testis抗原识别MAGEA3的司机在肝细胞癌肿瘤恶化。公共科学图书馆麝猫17 (6):e1009589。doi.org/10.1371/journal.pgen.1009589
