勤劳的酶使免疫细胞

La Jolla免疫学研究所的研究人员(LJI)阐明免疫细胞过程,也许可以解释为什么有些人患上心血管疾病。

他们的研究,最近发表在基因组生物学,显示了春节的关键作用酶免疫细胞在保持一个健康的轨道上,因为他们成熟。科学家发现,其他酶发挥作用在这个过程但是春节酶承重。

“如果我们能弄清楚发生了什么与这些酶,控制心血管疾病可能是重要的,”说Atsushi Onodera,博士,博士后研究员LJI和第一作者的基因组生物学研究。

LJI小河Rao教授,博士,春节酶共同工作时在哈佛大学与remamta Tahiliani博士和l .阿拉,博士。他们的工作显示,这个家庭的三个酶改变我们的基因表达。

春节酶通过触发这一过程被称为脱甲基,控制基因表达在一个分子称为甲基从位于遗传密码。脱甲基作用很重要,因为它改变了细胞如何“读”的DNA。

在过去的十年里,饶了春节活动的重要性在癌症的发展。她的工作显示,春节是适当的关键酶基因表达在免疫细胞和他们可以防止癌细胞突变。

在新的研究中,饶,Onodera调查如何改变免疫细胞DNA通过春节酶(这一过程被称为被动脱甲基)或DNA修复酶称为隔离(主动脱甲基作用)。

脱甲基作用途径的研究旨在揭示更大的作用在决定基因表达免疫细胞的命运。

研究人员开始使用两种免疫细胞模型:CD4的助手的T细胞和单核细胞。细胞类型都必须增殖和成熟为特定的细胞类型,帮助抵御病原体。然而,一旦单核细胞分化成巨噬细胞和刺激分子被称为有限合伙人,他们停止增殖。通过仔细观察这些CD4辅助T细胞和巨噬细胞,研究人员可以更好地理解增殖和核武器、模型。

扩散过程非常快,使其成为黄金时间见证脱甲基发生以及它如何影响基因的表达。Onodera CD4辅助T细胞用于分析脱甲基作用过程使用先进的计算分析程序在这项研究中开发的。这个工具为科学家们提供了一个前所未有的看看哪些区域细胞内DNA甲基化。

“我们发现,在免疫细胞,大多数脱甲基作用是通过被动通路,“Onodera解释道。

使用一种新技术叫做吡啶硼烷测序,研究人员表明,“活跃”demethylation-through TDG-is在免疫工作细胞。Onodera隔离的作用是微小说:它删除两个分子的工作由春节酶活性。

这一发现很重要,因为春节突变可以危及生命。以前的研究已经表明突变TET2酶禁用(或干扰)的一些正常的限制健康的单核细胞。单核细胞的流氓和成熟进入炎性巨噬细胞。人轴承TET2巨噬细胞的突变有患心血管疾病的风险增加40%。

更深入了解春节的酶可以帮助研究人员知道干预工作,帮助患者这种突变。

Onodera新分析程序识别DNA的变化修改也可能被证明有助于理解春节的突变免疫细胞会导致血液癌症。他解释说,研究人员可能使用程序来识别患者可能有不同的治疗结果基于他们的DNA已经脱甲基。

“希望我们可以将这种技术应用于疾病诊断,“Onodera说。

事实上,Onodera说新的测序和分析程序从这个研究可以应用于许多免疫细胞类型和许多疾病模型。

“在这一点上,我们可以取得重大进展在理解DNA背后的分子机制脱甲基”,Onodera说。