Mitophagy记者鼠标提示未来治疗,康复策略

失去肌肉萎缩的肌肉tissue-referred医学术语可以发生由于缺乏体育锻炼一段时间;老化;alcohol-associated myopathy-a痛苦和长期疲软的肌肉因为过度饮酒的时间;烧伤;伤害;营养不良;脊髓和周围神经损伤;中风;和长期的皮质类固醇治疗。而肌肉萎缩由于使用众所周知的和研究,潜在的细胞机制,特别是线粒体退化的状态期间,mitophagy因肌肉萎缩,细胞生理学家争论的话题,如骨骼肌线粒体是丰富的。

Mitophagy细胞质量控制机制,细胞分解损坏或线粒体功能失调的亚细胞的细胞器。线粒体发挥着至关重要的作用在细胞能量生产其他细胞稳态功能、线粒体释放活性氧(ROS)在因肌肉萎缩曾被报道。人们认为活性氧氧化蛋白质,脂类,核酸,最终导致减少蛋白的生产和肌肉萎缩。

一组研究人员的细胞生理学、医学和牙科科学研究生院,新泻大学合作大正制药有限公司和美国国立卫生研究院的量子和放射科学技术在日本已经开发出一种新的荧光记者鼠标线检测的变化mitophagy活动可以提高治疗策略并可能促进策略扭转引起的肌肉萎缩停止使用。

在小鼠模型的研究中,作者设计了体内荧光方法利用双mCherry / EGFP(红/绿)记者,使肌肉组织中线粒体变化的可视化部分小鼠后肢的固定化(后肢IM)(如图,右侧)。他们遵循绿色EGFP的胞质与co-expression线粒体的存在和红色mCherry蛋白质,然而当线粒体是交在溶酶体形成mitolysosomes mitophagy条件下,绿色EGFP蛋白质是淬火和退化使体内mitophagy活动的直接分析。

虽然有先前的研究在其他mitophagy分析方法已经被使用,Keiichi Inoue博士和教授Tomotake Kanki已经阐述了他们的方法是如何不同,说:“我们的新记者鼠标线可以直接分析mitophagy体内的活动。这是比以前更有利的间接方法基于mitophagy标记与基因的表达是不具体的mitophagy感应。”This dual fluorescent reporter system allowed the direct and specific monitoring of mitophagy activity in vivo.

作者在他们寻求聚光灯mitophagy变化之间的关系因肌肉萎缩评估mitophagy活动使用新记者老鼠。他们报道水平的提高mitophagy活动以及ROS水平萎缩比目鱼肌肌肉后14天下肢固定,显示肌肉停止使用mitophagy活动增加骨骼肌。

这项研究强调了mitophagy作为一个潜在的治疗目标因肌肉萎缩。此外,随着肌肉萎缩是伴随着生理老化或一些病理状态,如肌病和神经病变,这个新模型将有助于理解和预防肌肉萎缩下面的这些变化。

“我们将进一步揭示mitophagy的动力学在其他生理和病理的后果,”作者写道。