新疗法阻止了猴子大脑中阿尔茨海默病的进展
一项新的研究表明，一种新的疗法促使免疫防御细胞吞噬畸形蛋白质、β淀粉样蛋白斑块和tau蛋白缠结，这些蛋白质的积累已知会杀死附近的脑细胞，是阿尔茨海默病的一部分。
由纽约大学格罗斯曼医学院的研究人员领导的这项研究表明，与未治疗的动物相比，老年猴子在接受CpG寡核苷酸(CpG ODN)治疗后，大脑中的斑块沉积减少了59%。这些淀粉样斑块蛋白质片段是否聚集在一起并堵塞了它们之间的连接神经细胞(神经元)。
接受治疗的动物大脑中有毒的tau蛋白水平也有所下降。当与疾病相关的化学结构变化导致这种神经纤维蛋白感染其他细胞时，它可以破坏邻近的组织。
“我们的研究结果表明，这种疗法是一种有效的方法免疫系统来减缓神经退行性变，”纽约大学朗格尼健康中心认知神经学助理研究科学家阿卡什·帕特尔说。
研究人员表示，治疗也带来了认知方面的好处。当面对一系列谜题时，服用了这种药物的老年猴子表现与年轻成年动物相似，比未接受治疗的同龄猴子表现要好得多。接受治疗的猴子也比未接受治疗的猴子更快地学会了新的谜题解决技能。
据研究人员称，过去针对免疫系统的治疗失败是因为药物过度刺激了免疫系统，导致炎症达到危险水平，从而杀死脑细胞。
“我们的新疗法避免了早期尝试的陷阱，因为它是循环提供的，让免疫系统有机会在剂量之间休息，”该研究的联合资深作者Thomas Wisniewski医学博士说。他指出，在接受治疗的猴子中没有发现额外的炎症。Wisniewski是神经学系的Gerald J. and Dorothy R. Friedman教授，也是纽约大学朗格尼认知神经学中心的主任。
阿尔茨海默病是美国第六大死亡原因，目前尚无治愈方法。纽约大学朗格尼分校阿尔茨海默病研究中心主任Wisniewski说，旨在减缓或控制症状的药物治疗已经失败。越来越多的证据表明，免疫系统是阿尔茨海默病的致病因素之一。免疫系统是一组保护身体免受细菌和病毒入侵的细胞和蛋白质。先天免疫系统内的免疫细胞的一个子集，吞咽并清除身体组织中的碎片和毒素以及入侵的微生物。研究表明，随着一个人年龄的增长，这些免疫守护者变得迟钝，无法清除导致神经退行性变的毒素。
这项新的调查作为封面文章发表在6月15日的杂志上大脑据Wisniewski说，这是第一个针对先天免疫系统的潜在治疗猴子疾病的方法。CpG ODN药物是一类先天免疫调节剂的一部分，可以加速这些磨损的免疫监护。他说，该研究小组也是第一个使用“脉动”给药技术来避免过度炎症的研究小组。过度炎症是由免疫细胞在损伤或感染部位的归位引起的免疫驱动反应，如肿胀和疼痛。虽然炎症对免疫防御和愈合是必要的，但过多的炎症会导致许多疾病机制。
在此次调查中，研究小组对15只17 ~ 19岁的雌性松鼠猴进行了研究。其中8人每月服用一次单剂量的药物，持续两年，而其余的人则服用生理盐水。研究人员观察了两组人的行为，并比较了脑组织和血液样本的斑块沉积、tau蛋白水平和炎症证据。
Wisniewski指出，随着年龄的增长，几乎所有的松鼠猴都会自然地患上一种类似人类阿尔茨海默病的神经退行性疾病，这使它们成为研究这种疾病的理想对象。
“所研究的动物和我们人类之间衰老的相似性给了我们希望，这种疗法也会对人类患者起作用，”该研究的联合资深作者、医学博士亨丽埃塔·肖尔佐娃说。
Scholtzova是纽约大学朗格尼分校神经学系的副教授，她警告说，研究人员只评估了已经表现出明显神经退行性变迹象的老年猴子。她指出，在更年轻的动物身上进行进一步的测试，将使他们能够评估治疗在疾病早期阶段的有效性。
Scholtzova说，研究小组下一步计划开始在患有轻度认知障碍或早期痴呆症的人类患者身上测试CpG ODN疗法。他们还打算研究这种治疗相关神经退行性疾病的方法。
