研究人员发现了皮肤毛发再生能力的新的调节机制

中华人民共和国国家卫生健康委员会的统计数据显示，近年来，中国脱发或脱发人群数量急剧上升，已超过2.5亿人。然而，对这种疾病的有效治疗仍然缺乏。

在皮肤中，激活头发生长因子刺激下的毛囊干细胞(HFSCs)和祖细胞是HF和毛发再生的基础。另一方面，毛发再生缺陷往往归因于HFs对生长刺激的迟钝反应。然而，目前尚不清楚HFSCs或祖细胞对生长刺激的敏感性是如何决定的。阐明这一问题将为脱发等毛发相关疾病的治疗提供重要线索。

一项研究发表在细胞的报道来自中国科学院上海营养与健康研究所(SINH)的张亮教授团队及其合作者揭示了miR-24在限制毛囊(HF)祖细胞再生能力中的作用及其机制，为治疗开辟了新的治疗途径脱发．

研究人员发现，HF的静息-激活转变与激活前HF祖细胞中miR-24的显著下调有关。

通过构建和分析小鼠模型，他们发现miR-24可以限制HF祖细胞对生长刺激的敏感性。miR-24在皮肤上皮中的过表达显著延缓了HF祖细胞的激活和毛发周期的进展，而其有条件的消融显著加速了毛发周期，并增强了HF对生长刺激的敏感性。

值得注意的是，皮肤上皮中miR-24的条件消融显著改善了米诺地尔洗剂刺激毛发生长的效果，且没有明显的副作用，这表明miR-24是毛发再生疗法的一个新的潜在靶点。

从机制上讲，研究人员发现Plk3是一种新的miR-24靶基因，通过调节CCNE1(一种关键的细胞周期调节因子)介导miR-24限制毛发生长的功能。他们还发现miR-24作用于下游的骨形态发生蛋白(BMP)，这是一种已知的毛发生长抑制信号。

本研究发现miR-24是限制皮肤HF再生能力的关键因素祖细胞．

如何成体干细胞(SCs)对环境刺激是SC生物学中具有根本重要性的问题。

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