帕金森氏症的早期神经元功能障碍,可以帮助早期诊断
IDIBELL和巴塞罗那大学(UB)的研究人员报告说,帕金森患者的神经元在神经退行性前的传播中显示出损害。该研究使用与患者干细胞区分开的多巴胺能神经元作为模型。
帕金森氏症是神经退行性的疾病以多巴胺能死亡为特征神经元。这种神经元死亡导致了疾病的一系列运动表现,例如震颤,僵化,运动缓慢或姿势不稳定。在大多数情况下,疾病的原因尚不清楚。但是,LRRK2基因中的突变是5%的病例。
当前反对帕金森氏症的疗法对减轻症状的关注,但不要停止其进展。有人认为早期干预措施在出现预防神经元死亡的第一个症状之前,甚至可以阻止疾病的演变。但是,目前,当70%的神经元已经丢失时,诊断是基于症状的出现。
来自IDIBELL和巴塞罗那大学(UB)的一群研究人员已经确定了来自遗传帕金森氏症患者的神经元之前的早期功能缺陷。Antonella Consiglio博士说:“这些发现为早期诊断,这将使我们能够进行过早的干预措施,从而减慢神经元死亡,因此会阻止疾病的进化。”
在这项工作中,帕金森氏症中最脆弱的多巴胺能神经元与健康个体的干细胞(IPSC)和遗传帕金森氏症患者区分开来,已被用作模型。研究人员观察到,这些多巴胺能神经元能够在控制和帕金森氏病疾病中在培养物中成熟和形成功能性神经网络。
但是,这项工作发表在NPJ帕金森氏病表明,来自帕金森氏症患者的神经元更加自发地活跃,并提出了更多的爆炸事件,例如,在其中同时激活了整个网络。所有这些都发生在神经变性之前。研究人员认为,这种早期的神经元功能障碍可能有助于发起一系列导致死亡的事件多巴胺能神经元因此,帕金森氏病。此外,这项工作突出了基于IPSC提供的实验模型提供的非凡机会窗口,以理解和症状性评估神经退行性疾病。
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