研究人员识别信号分子,可能有助于防止老年痴呆症

新的研究在人类和小鼠标识一个特定的信号分子,可以帮助修改炎症和免疫系统来防止阿尔茨海默氏症。由调查人员的工作,在马萨诸塞州总医院(MGH),发表在自然。

认知能力下降与阿尔茨海默病相关发展当神经元开始死亡。“神经元死亡可能是由于不适当的免疫反应和过度neuroinflammation-or brain-triggered炎症的发生由高水平的β淀粉样蛋白沉积和τ缠结,阿尔茨海默病的两个标志,”解释了报纸的文章的第二作者菲利普Swirski博士进行了工作,而在系统生物学中心的首席研究员在MGH。

“一旦神经元开始死于越来越多,大脑细胞小胶质细胞和astrocytes-which通常培养细胞清理debris-become激活引起神经炎症为了保护大脑。他们进化规划消灭一个大脑区域,有多余的神经细胞死亡,因为它可能是由于感染,必须停止蔓延,”解释了文章的第二作者鲁道夫Tanzi博士联合McCance MGH大脑健康中心。

在阿尔茨海默病的情况下,神经细胞死亡带来的β淀粉样蛋白沉积和τ缠结激活此响应。随之而来,“神经炎症细胞死亡的数量至少是10倍,这是由于斑块和神经元纤维缠结,“Tanzi说。“事实上,没有诱导神经炎症,就不会有老年痴呆症的症状。我们知道这个从“弹性”的大脑,有很多的斑块和神经元纤维缠结在一个人的大脑,但没有症状死亡因为极少或没有神经炎症。”Tanzi provides an analogy, noting that amyloid beta is the "match" that lights the spreading "brushfires" of tangles, but only when this leads to increasing numbers of "forest fires" through neuroinflammation that is activated by microglia and astrocytes does one lose enough neurons to suffer认知能力下降和痴呆。

这项新研究在自然显示一个子集的星形胶质细胞实际上试图扑灭了火,释放一种叫做interleukin-3的分子(IL-3),然后将杀手小胶质细胞转化为培育和保护神经元细胞不再消灭,而是关注清理β淀粉样蛋白沉积τ缠结。

“可能有重要的临床意义,知道星形胶质细胞和小胶质细胞通过IL-3教育小胶质细胞,帮助他们减少阿尔茨海默病的严重程度,“Swirski说。“现在我们可以考虑如何使用IL-3不仅有助于遏制神经炎症执行大量的神经元细胞死亡在阿尔茨海默氏症,但也吸引小胶质细胞再次承担清除存款和神经元纤维缠结的有益的任务启动病理学的阿尔茨海默氏症”。

“这是令人惊讶的发现IL-3大脑第一作者说:“卡梅隆麦艾尔派恩博士,然后在系统生物学中心的老师。“我们的发现表明,星形胶质细胞和小胶质细胞之间的沟通,通过IL-3,是一个重要的机制,病房老年痴呆症的指示小神经胶质细胞适应保护功能。进一步研究,IL-3信号可能提供一个新的治疗战斗神经系统疾病的机会。”