研究人员发现了癌细胞端粒生存机制的新认识

研究发表于科学的信号确定了端粒调节肿瘤侵袭性和存活的新方法，使它们成为杀死癌症的潜在脆弱治疗靶点。这一发现是由凯斯综合癌症中心和凯斯西储医学院的一组研究人员在研究癌细胞在疾病发展和对治疗的反应过程中如何切换端粒调节和维持机制时发现的。

端粒是由非编码DNA构成的染色体末端。当正常细胞分裂时，它们的端粒变短，直到细胞不能再分裂。然而,癌症细胞可以保持他们的端粒很长，通过激活两个过程中的一个来无限期延长他们的寿命，要么是端粒酶，要么是端粒的另类延长(ALT)途径。

由古德曼-布鲁姆癌症研究教授William Schiemann领导的研究小组描述了ALT被调节的途径，这是一种以前还没有被很好地理解的机制。此外，研究小组发现，调节ALT的机制不仅监督端粒长度，还在细胞质中调节与疾病进展相关的信号通路，癌症干细胞和药物抗性。他们的发现使他们相信有可能针对这些新途径来缓解不同的癌症。

“这可能是一个独特的机会，可以根据肿瘤的主要维持机制来治疗肿瘤，知道当它们产生耐药性并转向另一种维持机制时，我们就可以用高剂量的药物来打击它们有效的治疗席曼说。

虽然这项研究仍处于实验室研究阶段，但Schiemann表示，未来他希望进行概念验证的第一阶段临床试验，以测试患者对这些抑制剂的敏感性。Schiemann说理想情况下，治疗靶向端粒维持机制，特别是在辅助治疗中，有可能消除疾病复发和转移性复发。

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