实验室培养的跳动心脏细胞，用于识别潜在的药物，以防止与covid -19相关的心脏损伤

剑桥大学的科学家在实验室培育了跳动的心脏细胞，并展示了它们是如何容易受到SARS-CoV-2感染的。发表在通信生物学在美国，他们用这个系统证明了一种名为DX600的实验性肽药物可以防止病毒进入心脏细胞。

心脏是SARS-CoV-2感染损伤的主要器官之一，尤其是心脏心脏细胞即“心肌细胞”，负责收缩和循环血液。也有人认为，心脏细胞受损可能是长时间COVID症状的原因之一。

患者基础心脏问题死于COVID-19(由SARS-CoV-2感染引起的疾病)的可能性是其他疾病的四倍多。在这些个体中，COVID-19患者的病死率从2.3%上升到10.5%。

为了进入我们的细胞，SARS-CoV-2劫持了细胞表面的一种蛋白质，一种被称为ACE2的受体。sars - cov -2表面的刺突蛋白使其具有典型的“冠状”外观，并与ACE2结合。刺突蛋白和ACE2都被分裂，使遗传物质从病毒进入宿主细胞。病毒操纵宿主细胞它的机制允许自己复制和传播。

剑桥大学的一组科学家使用了人类胚胎干细胞在实验室里培养心脏细胞群，并证明这些细胞模仿体内细胞的行为，像泵血一样跳动。至关重要的是，这些模型心脏细胞还包含SARS-CoV-2感染所需的关键成分，特别是ACE2受体。

该团队在专门的生物安全实验室工作，并使用一种更安全的、修饰过的合成(“伪型”)病毒，用SARS-CoV-2刺突蛋白装饰，模拟了病毒如何感染心脏细胞。然后他们用这个模型来筛选潜在的阻断感染的药物。

来自wellcom - mrc剑桥干细胞研究所的桑杰·辛哈博士说:“利用干细胞，我们成功地创造了一个模型，在很多方面，它的行为就像心脏一样，有节奏地跳动。这让我们能够观察冠状病毒如何感染细胞，重要的是，帮助我们筛选可能防止心脏损伤的药物。”

该团队表明，一些针对SARS-CoV-2病毒进入蛋白质的药物显著降低了感染水平。这些药物包括一种ACE2抗体，此前已被证明可以中和伪型SARS-CoV-2病毒，以及一种实验药物DX600。

DX600是一种ACE2肽拮抗剂，这是一种专门针对ACE2的分子，并抑制在允许病毒侵入细胞中起作用的肽的活性。

DX600的预防效果是它的7倍感染与抗体相比，尽管研究人员说这可能是因为它使用了更高的浓度。该药物没有影响心脏细胞的数量，这意味着它不太可能有毒。

剑桥大学圣凯瑟琳学院医学系的安东尼·达文波特教授说:“刺突蛋白就像一把钥匙，可以插入表面的‘锁’细胞- ACE2受体-允许它进入。DX600就像口香糖一样，会堵塞锁的机制，使钥匙更难转动和解锁牢房的门。

“我们需要对这种药物做进一步的研究，但它可以为我们提供一种新的治疗方法，帮助减少最近感染病毒的患者对心脏的伤害，特别是那些已经有潜在疾病的患者心病情或未接种疫苗者。我们认为它也可能有助于减少长时间COVID的症状。”

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