睡眠不足如何破坏新记忆储存在海马吗

虽然有些学生可能认为这是一个好主意在考试前熬夜,传统观点可能是正确的:良好的睡眠可能会更有帮助,根据密歇根大学的研究。

密歇根大学的科学家萨拉·阿托恩和詹姆斯Delorme发现老鼠睡眠不足时,有一个活动的增加抑制性神经元在海马体中,大脑的这一区域必不可少的导航,以及处理和储存新的记忆。

在他们的邻居”,因为这些神经元限制活动,这种生理反应使它不可能召集正常海马结构神经元的活动,”阿托恩说,在密歇根大学副教授的分子、细胞和发育生物学和密歇根大学的成员RNA生物医学中心的执行委员会。“我总是告诉我的学生,在一夜之间不是帮助他们准备考试。”

研究者的研究结果发表在美国国家科学院院刊》上,他们的发现可能会对人类性能和学习策略。

之前的研究表明有一个敏感的窗口时间几个小时后教学关注的小鼠睡眠为了充分整合内存。在此期间,海马体神经元活动必须保持原状,RNA转录和翻译在正常神经元必须发生。阿托恩和Delorme,以前一个密歇根大学神经科学研究生,研究可能改变神经元的活动后学习之间的联系和变化的蛋白质翻译。

首先,Delorme调查半睡半醒之间的交互,海马神经元的活动,和它们进行折中,磷酸化S6 ribosomes-tiny细胞器mRNA翻译成蛋白质的一个组成部分。这种磷酸化的事件被认为影响mrna被翻译成蛋白质神经元变得更加活跃。这对于适应监管可能重要神经元的代谢需求不断变化。

为此,Delorme给老鼠害怕刺激。当老鼠被允许自由睡眠刺激后,他看到S6磷酸化增加的一部分海马齿状回,第一个区域的记忆开始形成。

但当老鼠剥夺睡眠,Delorme)发现,在海马体磷酸化作用降低。这破坏了老鼠的记忆,否则会形成恐惧刺激的反应。

Delorme)的下一个问题是这是否减少它们进行折中,S6磷酸化影响睡眠不足后所有神经元相似。利用生物信息学,他比较丰富的mrna磷酸化S6-containing核糖体。他还研究了mRNA概要文件之前睡眠或没有睡眠的条件下。

Delorme然后与密歇根大学先进的基因组RNA序列的核心。他观察到,之后睡眠不足,有一个显著增加丰富的RNA转录的一种已知具体呈现在中间神经元表达的神经肽生长激素抑制素以及GABA抑制性神经递质。

这相对增加表明更大的活动somatostatin-containing中间神经元抑制周围的神经元,从而整体S6磷酸化在海马体中,充当一个门,减缓他们的射击。

在自由模仿这种抑制性控制机制时睡鼠,他们能够扰乱海马活动和记忆的巩固。相比之下,压制的活动somatostatin-expressing中间神经元学习后在齿状回神经元活动增加,有利于记忆的巩固。

在阿尔茨海默氏症等疾病,睡眠困难是很常见的,可能会有一个关系在这项研究中描述的生理机制和记忆缺失。但可能存在神经元保护功能,或一种自适应心理反应对压力记忆,阿托恩说。

“睡眠不足有时可以治疗。例如,使用睡眠剥夺创伤事件后可能是一个方法来防止创伤后应激综合症,”她说。

本研究打开车门,进一步探讨如何操纵兴奋和抑制性的活动之间的相对平衡神经元会影响记忆力,以及比较这些机制是如何影响之间的快速眼动,非快速动眼睡眠。

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