癫痫发作的机制最常见原因

在胎儿发育过程中,细胞应该迁移到大脑的外缘形成关键连接信息传递和监管。当一些细胞不能移动到正确的位置,神经元变得杂乱,这导致焦皮质发育不良。这种情况是最常见的导致无法控制的癫痫药物在儿童和成人第二最常见的原因。

现在,一个跨学科的团队研究神经遗传学,神经网络和神经生理学韩科院透露障碍甚至一小部分细胞如何导致整个大脑紊乱。他们6月28日发表了他们的结果神经病学年鉴。

工作建立在先前的发现,还有韩科院的科学家,他发现局灶性皮质发育不良是由于参与mTOR突变细胞,调节信号通路之间神经元在大脑中。

“只有1 - 2%的神经元携带突变mTOR信号通路调节细胞信号在大脑中被发现,包括癫痫动物模型的局部皮质发育不良,”孙Jong-Woo从生物科学系的教授说。本研究的主要挑战是解释如何hyperexcitable non-mutated神经元附近。”

起初,研究人员推测,受影响的突变细胞的数量在所有神经元兴奋和抑制性突触,突变。这些神经盖茨可以触发或停止活动,分别在其他神经元。癫痫是一种极端的活动的结果,称为兴奋过度。如果突变细胞颠覆平衡,导致更多的兴奋性细胞,研究人员认为,这是有道理的,细胞会更容易兴奋过度,因此,癫痫发作。

“与我们的预期相反,突触输入平衡不是突变或改变的non-mutated神经元,“宋何教授说李从医学科学与工程的研究生院。“我们将我们的注意力转向一种蛋白质突变神经元所过度生产。”

蛋白质腺苷激酶,它降低了腺苷酸的浓度。这种天然化合物是抗惊厥的工作放松血管。老鼠工程局部皮质发育不良,研究者注射腺苷取代蛋白质水平降低。这工作和神经元变得不那么兴奋了。

“我们证明了增加腺苷信号可以减弱non-mutated神经元的兴奋性,”教授说Se-Bum从生物和大脑工程系沉重的一击。

对non-mutated神经元的影响是令人惊讶的部分,根据沉重的一击。“seizure-triggering兴奋过度的起源不是mutation-carrying神经元,而是在附近non-mutated神经元,”他说。

变异的神经元分泌更多的腺苷酸激酶,减少腺苷水平在当地环境的所有细胞。用更少的腺苷,non-mutated神经元成为hyperexcitable,导致癫痫发作。

“虽然我们需要进一步调查腺苷酸的浓度之间的关系和邻近的神经元激发的增加,我们的研究结果支持医疗用药激活腺苷信号作为焦点皮质发育不良的可能的治疗途径,”李教授说。