研究发现针对线粒体显示承诺在治疗肥胖

加州大学欧文分校的一个小组,科学家发现了一种新颖的药理方法减弱驱动食源性肥胖的线粒体功能障碍。他们的研究结果发表在《华尔街日报》,EMBO分子医学。

消费一个高脂肪饮食会导致肥胖和代谢紊乱如糖尿病和脂肪肝。棕榈酸酯、脂肪丰富的西方饮食,引发代谢障碍,导致过度的细胞内线粒体分裂。线粒体在细胞中起关键作用的能源生产,而且协调细胞应激反应。太多的线粒体分裂削弱其功能,破坏新陈代谢,增加有毒副产品在某些组织类型与胰岛素抵抗有关。

“优雅的小鼠遗传学研究表明,维持线粒体网络处于熔融状态能克服高脂肪食源性肥胖。我们的研究使用小分子来重塑线粒体同时在多个组织,扭转肥胖和纠正代谢性疾病即使老鼠继续吃健康的饮食,”资深作者艾米埃丁格说UCI总理的研究员和发展&教授细胞生物学。

在新的研究中,埃丁格教授和她的团队使用其专利水溶性,口服生物利用率、合成鞘脂类sh - bc - 893抑制endolysosomal贩卖线粒体分裂所需的蛋白质。研究使用在体外实验和高脂肪食源性肥胖小鼠模型。研究人员发现sh - bc - 893预防线粒体功能障碍在肝脏、大脑和白色脂肪组织的老鼠食用西方饮食。因此,循环的关键代谢激素水平、瘦素和脂联素,是归一化导致体重减轻、改善葡萄糖处理和逆转脂肪肝尽管持续获得高脂肪食物。

“失衡的伴随肥胖荷尔蒙瘦素和脂联素为试图减肥的人创造一场艰苦的战斗。瘦素可以增加食欲,同时太多太少脂联素活动与许多代谢疾病。为什么不是很明确,但线粒体可能是一个重要的状态这些激素和肥胖之间的联系,”前的研究生研究员伊丽莎白说Selwan UCI的发育和细胞生物学研究的联合作者。

这项研究的发现表明,sh - bc - 893可能是一种有前途的治疗管理食源性肥胖。作者发现的药物是安全有效的小鼠模型,并计划进一步调查化合物可能在人类患者使用。

“这种化合物是通过一种新型模式,如果它是安全的,有效的人类,它将提供一个新的减肥策略,也可以结合其他治疗,”埃丁格教授说。

---

---