新的自发小鼠模型显示了加强Sjögren综合征治疗的希望
![Histopathological findings of spontaneous sialadenitis (left) and vasculitis (right) in salivary glands of McH-lpr/lpr-RA1 mice. Infiltration of inflammatory cells, and destruction of salivary gland tissue and vascular structures can be seen. Credit: Tohoku University 新的自发小鼠模型显示了加强sjögren综合征治疗的希望](https://scx1.b-cdn.net/csz/news/800a/2021/new-spontaneous-mouse.jpg)
Sjögren综合征是一种自身免疫性疾病,它会攻击眼睛和唾液腺的泪液系统,导致患者眼睛和嘴巴极度干燥。目前缺乏Sjögren综合征的治疗方案。但是一种新的动物模型可能有助于阐明这种疾病背后的致病机制,从而导致更好的治疗方法。
来自东北大学生物医学工程研究生院癌症生物医学工程实验室的Tetsuya Kodama教授领导了一个研究小组,报告了McH-lpr/lpr-RA1 (McH/lpr-RA1)小鼠如何作为Sjögren综合征的动物模型。
McH/lpr-RA1小鼠是小鼠的近交系。日本东北大学医院(Tohoku University Hospital)讲师森四郎(Shiro Mori)博士和他的同事多年来一直在培养它们,作为严重自身免疫性关节炎、涎腺炎和血管炎自发发展的疾病模型。
Kodama, Mori和Keiichi Saito博士合作分析了这种小鼠模型的发病机制。Keiichi Saito博士是东北大学牙科研究生院创新牙科联络中心的助理教授。他们的研究表明,McH/lpr-RA1小鼠在唾液中自发地产生了自身免疫性炎症腺组织和血管。
对McH/lpr-RA1小鼠的进一步观察发现,唾液腺组织中炎症细胞(主要是淋巴细胞)广泛浸润,现有唾液腺结构被破坏(图1)。此外,足部和膝关节以及肾脏血管发生炎症(图2)。
水通道蛋白5,一种对唾液产生和分泌至关重要的蛋白质,缺失或弱表达,表明在小鼠模型中唾液分泌运动系统受到抑制。该研究还表明,唾液腺的严重炎症以及组织破坏导致水通道蛋白5的表达受到抑制。
研究小组希望在模型小鼠中研究Sjögren综合征与恶性淋巴瘤之间的关系,因为血管炎与该疾病患者的恶性淋巴瘤发展有关。
Kodama认为,与其他模型相比,McH/lpr-RA1小鼠是一种优越的自身免疫性涎腺炎疾病模型老鼠因为他们不会患上肾炎,而且寿命更长。
McH/lpr-RA1小鼠现已在日本筑波理化学研究所生物资源中心注册(BRC号)。RBRC11160), Kodama和他的团队准备提供这种老鼠模型给需要它做研究的研究人员。“我们相信McH/lpr-RA1小鼠将揭示更多关于唾液腺和血管炎症的信息,为Sjögren综合征带来新的治疗方法,”Kodama说。