僵硬的血管与促进细胞“喋喋不休”的酶有关

在一项对小鼠的研究中，约翰霍普金斯大学医学院的研究人员发现，排列在血管壁上的平滑肌细胞会失去弹性，导致血管硬化，这种情况可能是心脏病和中风的前发症状。研究人员说，这一发现可能为开发针对这种僵硬的分子根源的药物提供了一个新的焦点。

约翰霍普金斯大学医学院麻醉学和重症护理医学副教授拉克希米·桑塔纳姆博士解释说，健康血管中的肌肉细胞是有弹性的，可以像橡皮筋一样拉伸，允许大量血液通过。当血管组织失去弹性时，血管就会变硬，迫使心脏更加努力地将血液泵到全身。虽然饮食、运动和药物可以改善心脏的整体健康，但市场上还没有药物可以治疗潜在的血管硬化。

大多数关于血管硬化的研究都集中在活细胞周围的物质上——称为细胞外基质——这是导致血管硬化的最重要因素。然而，在他们2021年7月29日发表在该杂志上的论文中细胞死亡发现， Santhanam和她的团队提出了平滑肌细胞独立促进血管硬化的证据。

为了研究这种联系，研究人员首先必须切断细胞与周围基质之间的通信线路。他们使用一种名为CRISPR的基因编辑工具来培育缺乏产生组织转谷氨酰胺酶(TG2)基因的小鼠酶使这种相声发生。

Santhanam说:“细胞和周围基质之间的相互对话影响着它们的行为和对彼此变化的反应。”

与正常产生TG2的小鼠相比，研究人员发现，在没有TG2的小鼠(基质和血管平滑肌细胞之间的相互作用被解耦)中，血管硬化的发展在15个月大时减少了近70%。这是老鼠的老年期，通常是血管变硬的时期。研究人员说，这表明平滑肌细胞独立地促进血管硬化，而相声影响血管衰老。

Santhanam和她的团队怀疑，严重的血管硬化，就像在老年人身上看到的那样，可能是由平滑肌细胞与其周围基质之间失控的反馈引起的。

研究人员认为，对TG2的持续研究可能会导致药物能够影响血管-组织串扰及其对血管硬化的相关影响。