停止唐氏综合症患者的痴呆症
唐氏综合症主要以其造成的学习障碍而闻名，但患者通常患有多种疾病。一种是阿尔茨海默氏病的早期发作。CIRA研究人员的一项新研究使用了来自唐氏综合症患者的IPS细胞，这表明阿尔茨海默氏病的分子迹象是由神经元中较高的氧化应激引起的，并且抗氧化剂可能具有治疗作用。
健康的个体有23对染色体，每对染色体均由母亲继承，另一对染色体。下综合征是由21的三体性引起的，其中21染色体具有三个副本，而不是正常两份。在该染色体中的许多基因中淀粉样前体蛋白，或应用。该应用蛋白是β-淀粉样蛋白的前体，它构成了在阿尔茨海默氏病患者大脑中通常看到的斑块。
“基因的额外副本增加了APP的表达和随后的β-淀粉样蛋白的产生，许多唐氏综合症患者患有认知障碍显示高水平的β-淀粉样斑块。”领导这项研究的CIRA副教授Megumu Saito解释说。
不可能实时观察唐氏综合症患者的脑细胞。取而代之的是，Saito和他的团队准备了患者IPS细胞，然后它们分化为神经元，并观察到培养皿中的变性。与阿尔茨海默氏病症状一致，这些神经元比由euploid IPS细胞制成的神经元产生的β-淀粉样蛋白更多。
唐氏综合症患者的大脑表现出异常高的氧化应激。实际上，氧化应激的升高在几种神经系统疾病中很常见，包括亨廷顿疾病，多发性硬化症和阿尔茨海默氏病。一致地，研究表明，将培养的神经元暴露于氧化剂中会增加细胞产生的β-淀粉样蛋白的量，同时将其暴露于抗氧化剂N-乙酰半胱氨酸中降低了它。
萨托说：“几项研究发现了抗氧化剂治疗对患者和小鼠的好处。我们发现这种作用是对β-淀粉样蛋白但对应用程序的影响，这给了我们有关该作用的分子机制的一些线索。”
尽管淀粉样蛋白假说仍然存在争议，但该研究提供了有关如何防止这些斑块在唐氏综合症患者大脑中形成的新证据。
进一步探索
更多信息：Hiromitsu Toshikawa等人，N-乙酰半胱氨酸可防止源自人类多能干细胞的神经元中的淀粉样蛋白β分泌，三症，三体症，21科学报告（2021）。doi：10.1038/s41598-021-96697-7
期刊信息：
科学报告
由...提供京都大学
引用：在2022年7月15日从//www.puressens.com/news/2021-09-dementia-syndrome-patients.html取出唐氏综合症患者的痴呆症（2021年9月1日）。
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