不同的细胞信号为胰岛素抵抗提供一些线索

在什么可能是一个起点新疗法解决胰岛素抵抗、2型糖尿病和代谢综合征的一个主要动力存在于20 - 30一般美国人口的百分比,研究人员最近发现,胰岛素抵抗在普通人群中似乎是由于一系列的特异性信号缺陷,其中一些似乎性具体。

此外,只有部分缺陷与糖尿病,共享指向小说背后的通路的存在胰岛素抵抗在一般人群。

哈佛医学院的研究人员的最新研究乔斯林糖尿病中心的9月10日出版临床研究杂志。

“大多数人都知道胰岛素是一个重要的激素控制血糖,但大多数人没有意识到重要的胰岛素是新陈代谢的各个方面只是糖,但脂类,氨基酸,蛋白质,”资深作者c·罗纳德·卡恩说,玛丽·k·艾柯卡HMS医学教授、综合生理和代谢部分约斯林。

“胰岛素抵抗,这是身体的失败通常应对胰岛素,在人口中非常普遍,不仅在糖尿病或肥胖的人,而这些人在高开发这些代谢紊乱的风险。所以,这就是为什么我们决定研究胰岛素信号是如何改变在细胞胰岛素抵抗人口的一部分,”他说。

研究是基于一种叫做iMyos的干细胞建模系统,可用于研究特异性变化信号与一种叫做phosphoproteomics的技术相结合。

具体地说,研究人员利用干细胞来源于血液细胞的非糖尿病人胰岛素敏感或耐药。

研究人员可以研究细胞信号的差异,在缺乏和胰岛素刺激,来确定胰岛素抵抗或敏感性影响信号在一系列不同的通路。

在成为一个复杂的画面,他们发现大签名基于法的差异组织磷酸化蛋白质组胰岛素敏感性的地位也基于细胞捐赠者的性别。

“我们发现了一个全面的细胞信号网络缺陷非糖尿病人也发现了关键节点的信号变化与2型糖尿病患者共享”作者尼达海德尔说,HMS在乔斯林医学研究员。

”这些关键节点信号在哪里改变远远超越经典的胰岛素信号,打开一个全新的胰岛素抵抗。最引人注目的和令人惊讶的发现之一是,许多信号变化性具体,“海德说。

“因此,即使没有增加性激素,这些男性和女性细胞显示指纹法在他们的组织磷酸化蛋白质组的差异。这很出乎意料。”

重要的是,研究人员还发现,和变化的差异也反映在多个下游生物过程,这意味着治疗干预措施在特定点的信号级联可能会影响生物的结果。

“需要进一步的调查来确定变化法的监管机构负责组织磷酸化蛋白质组与胰岛素抵抗有关,和激烈的差异,”卡恩说。“解开这些关键节点在胰岛素抵抗可以作为未来发展的新靶点治疗。”