你的直觉:肠细胞的显著作用

食物是必不可少的——每日的卡路里来源和舒适。但在美国超过300万名成年人患有炎症性肠病,或炎症性肠病,这也是一个日常的疼痛和不适。

目前还没有治愈的条件,包括克罗恩病和溃疡性结肠炎,而且大多数人与炎症性肠病诊断在20多岁或30多岁,意味着一生的症状如腹泻、胃肠疼痛、痉挛和疲劳。

但是新的研究由密歇根州立大学的科学家对IBD的一方带来了新的见解意想不到的特殊细胞之间的连接在肠道神经胶质和炎症性肠病的基因。

他们的发现发表在细胞和分子胃肠病学和肝脏病学,可能导致更有效的治疗方法之一,世界上最难以捉摸的肠道问题。

“IBD所遗传,炎症和微生物组件,”布赖恩说Gulbransen,密歇根州立大学教授基础生理学和神经科学的程序和一个作家在纸上。

Gulbransen实验室研究肠胶质细胞以及它们如何调节肠道过程。“最近研究人员发现神经胶质积极信号角色跟其他神经胶质神经元和免疫细胞调节体内平衡,像一个变阻器神经元活动向上或向下,”他解释道。

数以亿计的神经元行消化道肠神经系统。比脊髓神经元,肠胶质细胞围绕着每一个人。但在很长一段时间里,科学家并不兴奋神经胶质,因为它们不是兴奋cells-electrically说话。

“一旦科学家可以形象其他类型的活动,他们发现神经胶质做快速活动的表现形式,以不同的方式,通过一种发射由神经元钙允许信号,“Gulbransen说,他只是完成一个神经科学博士学位在科罗拉多大学医院在2007年的一项新研究表明,神经胶质不仅与其他细胞,但也表达了抗原称为主要组织相容性复合体II级,或mhc II,节段性回肠炎患者。

“有细胞提呈抗原mhc ii等和神经胶质是其中一个,但没有人研究他们在免疫系统中的作用”Gulbransen解释道。”的一个主要途径和基因改变在IBD mhc ii,和抗原的演讲被认为是一个脑残在IBD患者机制。”

亚伦,作者在纸上和前博士生Gulbransen的实验室现在在密歇根州立大学临床学院的整骨疗法的医学、神经胶质的肠道信号后他的博士工作的基础。

通过比较转基因老鼠无法表达mhc ii在肠神经胶质的全功能的表达mhc ii,亚伦讽刺了这些分子发挥重要的作用。mhc ii抗原的存在在炎症触发信号和激活的T - b细胞,进而激活免疫细胞参与子集的抗炎机制。没有mhc ii,免疫细胞减少炎症安静得多。

“外卖是一个障碍在t细胞活化意味着一个人有更多的活动对细菌穿过肠道屏障和驱动更多的炎症和组织损伤,“Gulbransen说。

研究人员也感兴趣的是如何管理的神经胶质mhc ii人体免疫细胞,从而减少神经元周围炎症。导致他们另一个重大发现。

“既然mhc ii分子通常表示为吞噬途径的一部分负责席卷外国抗原,免疫细胞,我们假设肠神经胶质采用类似的途径,”Chow说。“但当他们暴露于其他免疫细胞荧光细菌容易吞噬,他们拒绝吞噬这些粒子。”

像他们意想不到的能力信号通过钙而不是电其他神经元,研究人员发现,神经胶质还发现一个意想不到的方式来推动免疫cells-autophagy mhc ii的表达和交流,或一个细胞的过程中吃的组件本身。的神经胶质牺牲自己的身体保护肠神经元从炎症。

“这是很有趣的,因为自噬是一个大通路在IBD特异表达,“Gulbransen解释道。“如果这些流程不工作很好,你就失去了有效的耐受性免疫激活细胞并获得overactivation免疫系统。”

“这是一个机械的理解,我们不曾预料到的,它可能是重要的发展中更有针对性的治疗患有炎症性肠病,”他说。