酶导致肝脏胰岛素抵抗和可能代表有前途的治疗目标
的2型糖尿病是一种身体的细胞无法应对胰岛素,一种激素,使血糖水平正常。这种平衡的关键是肝脏,商店和生产葡萄糖根据身体的需要。新研究发表在细胞的报道由调查人员在马萨诸塞州总医院(MGH)表明,血清酶和glucocorticoid-regulated激酶(SGK)导致肝脏胰岛素抵抗,因此可能代表一个有前途的治疗2型糖尿病的目标。
“我们决定研究SGK的作用胰岛素的作用和新陈代谢,因为场假设,因为它看起来非常类似于另一个名为Akt的insulin-activated激酶,SGK会做同样的事情作为一种蛋白激酶,”资深作者亚历山大·a·Soukas说,医学博士,博士,首席研究员在MGH基因组医学和糖尿病中心的单位和哈佛大学医学院的医学副教授。“我们有这个想法,基于一些早期的实验中,它可能是在反对一种蛋白激酶,它可能代表一种目标胰岛素抵抗糖尿病在一个非常不同的方式,促进新陈代谢和健康胰岛素敏感性。"
事实上,团队的实验显示,当老鼠吃了不健康的饮食,Sgk(鼠标版Sgk)阻碍胰岛素的作用通过抑制肝脏有益的代谢影响的分子称为活化蛋白激酶(AMPK)。封锁了AMPK Sgk活动释放刹车,导致肝脏对胰岛素更敏感,在这个过程中燃烧脂肪。”这样,针对Sgk可能是一种目标在2型糖尿病代谢变化不是先前认为的可能的一种方式,“Soukas说。
研究结果表明,抑制肝脏SGK活动可能防止胰岛素抵抗是2型糖尿病的典型。“本质上,阻断SGK在肝脏恢复正常胰岛素行动,在这个过程中帮助阻止肝脏和脂肪的积累体重增加所以经常伴随西方饮食,“Soukas解释道。“我们认为这不会给人吃的权力快餐而不受惩罚,当结合运动和试图吃得更健康,这样的治疗可以彻底改变我们对治疗2型糖尿病。”
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