新的见解对肥胖和2型糖尿病之间的联系

众所周知,肥胖影响身体的胰岛素生产和随着时间的推移,风险导致2型糖尿病和其他代谢疾病。现在在瑞典卡罗林斯卡医学院的研究人员发现进一步解释为什么脂肪细胞会导致新陈代谢的发病率。该研究发表在自然医学,可能影响疾病的治疗肥胖与已有药物。

肥胖是一个快速增长的全球公共卫生问题,尤其是儿童年轻人。许多代谢疾病,其中包括2型糖尿病,与肥胖密切相关。为了扭转这一趋势,需要更多的知识,在其他方面,如何脂肪细胞(组织)为各种有害的过程在组织和器官。

当脂肪细胞增大,他们开始分泌因素导致脂肪组织的炎症。脂肪细胞增大也与胰岛素抵抗有关,当细胞在体内不响应胰岛素作为他们应该。胰岛素来调节能量的重要任务,葡萄糖,身体的细胞。当函数是干扰,与胰岛素抵抗、2型糖尿病的风险增加。

这种关系是有据可查,但一直缺乏知识背后的潜在机制扩大脂肪细胞脂肪细胞肥大和炎性物质的分泌。

脂肪细胞活性的变化

现在,研究人员在肥胖和卡罗林斯卡医学院已经表明胰岛素抵抗脂肪细胞的细胞活性变化。脂肪细胞增加细胞的大小核的大小和核DNA含量也增加。

“细胞不分裂的过程,但在增加DNA含量和细胞大小(endoreplication)在植物和动物中很常见。相比之下,这个过程没有被描述为人类脂肪细胞(组织),这可以增加大小的寿命超过200次,”李说钱,细胞和分子生物学研究员卡罗林斯卡医学院,和共同第一作者。

脂肪细胞的自然过程增加的大小有几个对健康造成不良影响。作者表明,血液中高浓度的胰岛素导致过早衰老,衰老,在某些细胞的脂肪组织。

“我们的研究结果表明,衰老脂肪细胞增加促炎因子的分泌,并推动人类脂肪组织炎症和病理学。这反过来会影响整个身体的健康,”卡Hagberg说,医学系的研究员,索尔纳在卡罗林斯卡医学院,和共同第一作者。

良好的效果和常见的药物

脂肪组织是基于分析结果从63年与体重指数30岁以下的人脐疝手术或cholecysectomy胆石病,以及196名体重指数超过30的人接受减肥手术肥胖在斯德哥尔摩。

使用常用的治疗2型糖尿病的药物,研究人员能够阻止衰老形成的脂肪细胞和脂肪细胞分泌的减少促炎因子。

“这些研究识别人类脂肪细胞生物学的一个未被欣赏的方面,激活细胞周期的项目在肥胖和高胰岛素血症,这可能为肥胖和相关疾病的新治疗策略,如2型糖尿病说:“斯蒂·斯伯丁的细胞和分子生物学研究员卡罗林斯卡医学院,和该研究的作者。