路易体痴呆由免疫反应加重
根据美国西北医学杂志发表的一项研究，t细胞对α -突触核蛋白的积聚有反应，这种聚集的蛋白质团块是神经退行性疾病的一个特征，包括路易体痴呆和帕金森病(PD)科学．
这自身免疫反应Ken and Ruth Davee神经病学部门的助理教授和该研究的主要作者David Gate博士认为，这种方法是有害的，抑制触发反应的信号通路可能代表着未来的治疗目标。
盖特说:“这些发现证实了免疫系统在路易体痴呆中的有害作用。”
细胞内的碎片团块——错误折叠的蛋白质、受损的脂质和部分消化的细胞器碎片——是路易体痴呆(LBD)的标志之一。这些团块的一个主要组成部分——同名的路易体——是一种被称为突触核蛋白的错误折叠蛋白质。
Gate说，干扰免疫功能的基因突变与帕金森病的风险增加有关，但t细胞和神经元损失之间的联系尚不清楚。
在目前的研究中，研究人员分析了脑脊髓液(脑脊液)，并将其与健康老年对照组的液体进行比较。在LBD患者中，研究作者发现CX-C Motif趋化因子受体4 (CXCR4)的表达上调，CXCR4是一种正常调节定向的蛋白质免疫细胞组织。
Gate说:“它可以被认为是细胞表面的天线，从一种叫做CXCL12的细胞因子接收信号。”
LBD患者CXCL12水平升高，可能是由α -突触核蛋白引起的。这会导致t细胞对α -突触核蛋白产生反应，分泌一种叫做白细胞介素-17的有毒分子，这种分子会损害神经元。
Gate表示，已经有抑制CXCR4的药物用于治疗血癌和艾滋病毒，这些药物可以用来中断这种自身免疫反应。
Gate说:“我们推测，这些药物可能被重新用于抑制病理性t细胞进入LBD大脑。”
此外，Gate认为，测量CSF中CXCL12的水平可以用来估计LBD患者正在经历的自身免疫活动的程度，因为CXCL12的水平与神经丝的水平相关，神经丝是神经元受伤或死亡时释放的蛋白质。
