无效的牛皮癣药物发现背后的机制

牛皮癣是一种慢性炎症性自身免疫性疾病,表现为红、鳞状皮肤补丁。没有因果治疗疾病,但与现代疗法可以显著缓解症状。复杂网络的免疫细胞的变化和相互沟通的使者他们使用负责皮肤疾病的发展。临床试验表明,新开发的药物阻断只有信使interleukin-23比以前更有效治疗针对interleukin-23和interleukin-12牛皮癣患者。负责的机制目前仍未知。现在,苏黎世大学的研究人员发现了潜在的分子机制(不会)。

在牛皮癣interleukin-12解码的角色

Burkhard比结和免疫学教授的研究小组组长莎拉Mundt实验免疫学研究所的不会有系统地调查interleukin-12的函数牛皮癣。他们表明,信使不做出贡献疾病——相反,它能抵抗。“这些研究结果让我们吃惊,因为到目前为止治疗牛皮癣的药物也旨在阻止interleukin-12,“比彻说。

Interleukin-12保持皮肤细胞的正常功能

在老鼠和详细的研究人体组织现在表明,各种类型的细胞在皮肤上也配备interleukin-12受体。不仅是免疫系统的T细胞,角质细胞,horn-forming皮肤细胞,建立表皮,可以认识到信使。事实上,承认这些皮肤细胞interleukin-12负责使者的保护作用,研究人员发现。“Interleukin-12是至关重要的正常,角化细胞的生理功能。例如,它阻止了细胞分裂增加观察到牛皮癣,“Mundt解释道。

改善牛皮癣治疗

“我们的发现表明,阻止interleukin-12是不可取的,因此这些药物应该不再是用于治疗牛皮癣患者,”帕斯卡尔兹维基说,博士生,这项研究的第一作者。因此,牛皮癣药物应该只块interleukin-23信使物质,但不再interleukin-23和-12在一起。

不会用研究者的发现可以治疗其他疾病非常重要。“联合阻断interleukin-23和-12也是用于治疗慢性炎症性肠道疾病和银屑病关节炎,”伯克哈德比彻说。“在这些疾病,interleukin-12的作用尚未充分研究。但这里,信使物质的保护作用是可能的。”

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