2021年10月15日

皮肤干细胞移动以促进皮肤再生

东京医科和牙科大学

虽然有时很难接受，但随着年龄的增长，我们体内的许多东西都会发生变化。其中之一就是皮肤再生的能力。老皮肤在愈合伤口方面不如年轻皮肤。然而，这背后的分子和细胞机制在很大程度上是未知的。现在，来自日本的研究人员已经确定了一种机制来解释为什么会发生这种情况，以及如何修复它。

在本月发表于细胞生物学杂志，东京医科和牙科大学(TMDU)的研究人员揭示了这种能力皮肤干细胞修复皮肤受伤后可能与他们向受伤处移动的能力有关。

皮肤干细胞这种细胞也被称为角化细胞干细胞，通过一个叫做再上皮化的过程负责皮肤再生和伤口闭合。该研究的主要作者Daisuke Nanba解释说:“活体成像和计算机模拟实验表明，人类皮肤干细胞的运动性与其增殖和再生能力相关联，而老的皮肤干细胞的运动性显著降低。”

为了了解衰老干细胞运动能力下降背后的机制，研究人员比较了来自年轻小鼠(12周大)和老年小鼠(19-25个月大)的皮肤干细胞的伤口愈合和增殖能力。实验表明，一种名为EGFR(表皮生长因子受体)的特定分子驱动皮肤干细胞的运动性，并且在衰老的干细胞中EGFR信号减弱。EGFR通过防止特定类型的胶原蛋白COL17A1的降解起作用，而COL17A1是保持皮肤层在一起所必需的。

有趣的是，COL17A1通过调节细胞中的肌动蛋白和角蛋白丝网络来协调皮肤干细胞向损伤的运动。研究人员发现，随着年龄的增长，EGFR信号的减少，导致COL17A1水平降低，皮肤干细胞的移动性降低，无法重新使皮肤上皮化。

随着年龄的增长，皮肤伤口愈合能力的下降与所谓的慢性非愈合性疾病的发展有关，如糖尿病性溃疡和压疮。该研究的资深作者Emi Nishimura说:“虽然还需要进一步的研究，但通过调节COL17A1的蛋白水解来稳定它是一种有前途的治疗方法，可以改善随着年龄增长而观察到的皮肤再生衰退，这种衰退通常会导致溃疡等严重问题。”这项研究进一步揭示了潜在的机制伤口愈合并可能导致新的治疗方法的发展，以提高皮肤再生能力。