研究提出新的生物标记来确定阿尔茨海默氏症的神经损伤

阿尔茨海默病是老年人的主要神经退行性疾病,目前还没有治疗或有效的预防。目前的诊断方法没有发现最早的和最相关的疾病的变化:突触功能障碍的程度显示神经元损伤。细胞间通讯的研究群生物学和神经科学研究所的教授(UBNeuro),巴塞罗那大学的费尔南多Aguado教授的带领下,发现了分子在阿尔茨海默氏症患者的脑脊液可能损害的潜在生物标志物突触,结构,使神经元之间的通信。

这项研究已经发表在《平移神经退化,在一篇文章的第一作者是研究者该处深峡谷和弗吉尼亚解放军,和博士生艾琳的桑切斯也参加了。同时,研究参与者之一阿尔贝托Lleo和丹尼尔Alcolea,内存单元的神经病学服务在医院de la圣Creu圣保罗和我网络生物医学中心的神经退行性疾病(CIBERNED);身为费雷尔,从乌兰巴托的病理学和实验治疗,医院de bellvige bellvige生物研究所(IDIBELL)和CIBERNED;ob欧宝直播nbaReiner Fischer-Colbrie,从药理学因斯布鲁克医科大学的部门(奥地利)。

大脑的密集中心泡)组件

目前的诊断阿尔茨海默氏症的方法包括认知障碍测试,神经影像技术和脑脊液分析。脑脊液中的生物标志物与淀粉质色斑和神经元纤维缠结的存在,阿尔茨海默病的主要神经病理标志。然而,到目前为止,还没有发现生物标志物显示早期改变突触的证据,通常与记忆和认知损失在老年痴呆症患者。根据费尔南多Aguado,发现这些指标是“必要了解疾病的进展,以及评估新的治疗方法对神经退行性流程触发器。”

在这项研究中,研究人员分析了几个分子组件的致密核心小泡(直流电压)在大脑皮层和脑脊液的阿尔茨海默氏症患者和对照组的比较。这些囊泡分泌蛋白质发射器,神经肽和生长因子等,由于神经活动,他们发挥着至关重要的作用在调节神经回路的活动和突触可塑性。“在这个研究,我们已经探索过的)的可能性secretable密集的中心在大脑中囊泡的组件可能会改变患者的脑脊液和皮质组织阿尔茨海默氏症”Aguado解释道。

与神经退化相关标记

结果显示的相关性水平的两个组成部分,PC1/3 PC2蛋白质,与认知障碍的程度和建立标记神经退行性病变等病理tau蛋白的聚合。“第一次,我们展示这些蛋白质的水平之间的相关程度的认知障碍和tauopathy。考虑到PC1/3和PC2仅通过神经元和突触主要分泌,我们建议的潜在使用这些组件作为互补的生物标志物的水平,可以帮助确定突触损伤和神经退行性变的老年痴呆症患者,”费尔南多Aguado解释道。

关于这些发现的适用性,研究人员指出,尽管这些蛋白质的参与的工作是证据的疾病,仍需要更多的研究,才能转化为临床实践。