Delta-like SARS-CoV-2变体最有可能增加大流行严重性
SARS-CoV-2变体特征相似的三角洲variant-enhanced遗传性和感染人的能力之前感染/接种这些疫苗就能导致更严重的流行病感染和突破感染/再感染比变异与特征,根据数学模型由哈佛T.H.陈公共卫生学院的研究人员。
他们的工作,2021年11月19日在线出版细胞,可以帮助研究人员和公共卫生官员解读小说的意义和现有的变异和设计定制各种场景基于一个公共卫生的反应变体的特征。
“到目前为止,证据的免疫出逃的一个变体来躲避的能力免疫系统并导致再感染或感染上突破红旗,”玛丽布什曼说,细胞的合著者纸和博士后研究员陈在美国哈佛大学流行病学的学校。“我们的发现说也许更多的黄色标记这个不是大不了的。但是当它结合加强传播能力,那么它可以是一个非常大的交易。”
随着COVID大流行的进展,出现了最初的野生型SARS-CoV-2病毒的变异。有些人很快成为占主导地位的应变和增加感染的数量,如α和δ变异,而其他人,如β,未能抓住或显著影响大流行的轨迹。了解某些因素对大流行的影响,布什曼创建了一个模型,模拟流行病了假想的变异将如何影响人口使用的各种组合屏蔽的物理距离,和疫苗。
分析模拟SARS-CoV-2大流行和几个不同的假设变量包括组合的两个特征:加强传播能力,类似于α变体;局部免疫逃逸,类似于β变体;加强传播能力与局部免疫逃逸,类似于三角洲变体;和变异特征。分析还考虑在某些变量,如屏蔽/物理距离或接种疫苗,会影响大流行的轨迹。对于每一个场景,研究人员分析了感染的总数以及避免感染的数量/比例接种疫苗。
布什曼及其团队确定和增强的遗传性变异仅可能更危险的部分可以逃避免疫系统的一个变体。然而变体与特征可能导致更多的感染,再感染和突破感染比独自一个变种与特征。
根据这个模型,疫苗也将是非常有益的Delta-like变异因为接种疫苗可以防止更多的情况下,一个更强的传染性病毒可能会导致,因为温和的本质突破感染应该大大降低总体死亡率。
”很重要,人们意识到变异的出现像三角洲让高水平的免疫接种更重要,”比尔Hanage说,流行病学副教授和细胞论文的合著者。“即使我们不能消除病毒,我们可以确保人们面对最好的准备,意味着会有更多和更强的传染性病毒感染没有接种疫苗,那么更多的人将受益于它。”
其他哈佛陈学院研究的合作者包括丽贝卡·卡恩,布拉德福德·泰勒和Marc Lipsitch说道。