科学家确定节段性回肠炎的主要触发

科学家确定节段性回肠炎的主要触发
图1所示。减少5 -对自噬的影响在整个结肠DSS-induced结肠炎的老鼠。DSS(5%)给Tph1 + / +和Tph1−−/老鼠饮用水中5天诱导结肠炎。对照组收到热压处理过的饮用水。每组包含三到五只老鼠。(一)戴。* P < 0.05之间colitic Tph1 + / +和Tph1−−/老鼠天3到5。(B)宏观损伤评分后第五天DSS和控制老鼠。(C)免疫印迹图像和(D)自噬蛋白LC3的量化,Beclin-1 Atg12-5, p62。(E)免疫印迹图像和(F)的量化p-AMPKα(T172)和p-mTOR (S2448)。 Representative Western blot with β-actin is presented as loading controls. The blot shown is representative of three to five random mice in each group. (G) Representative micrograph. Arrows indicate LC3B, LAMP2, and double-stained IECs. Scale bars, 100 μm. (H) Percentage of LC3B+ and (I) percentage of LC3B/LAMP2+ double-stained IECs in colonic sections immunostained for LC3B and LAMP2. Bar graph represents means ± SEM. *P < 0.05 for graphs (B), (D), (F), (H), and (I). Credit: DOI: 10.1126/sciadv.abi6442

新的治疗方法可能是在地平线上为主要形式的炎症性肠病(IBD)称为克罗恩氏病,后由麦克马斯特大学研究发现血清素作为一种可能引发的冲突。科学家发现,增加血清素的荷尔蒙水平防止肠道细胞自噬,日常的家务清理细胞损坏或发生故障的组件。

研究人员收集他们的结果通过分析两组的血液和活检样本与克罗恩病共计18人,比较他们匹配的人数从两个健康的对照组。炎症性肠病的小鼠模型也被使用。

资深作者Waliul汗说产生的自噬功能障碍与触发炎症性肠病如克罗恩氏病,以及其他疾病如糖尿病和帕金森病。“是由hormone-producing肠嗜铬细胞的细胞,位于附近的吗在引发炎症性肠病,这是非常重要的。它们坐落如此紧密的可能影响教授说:“汗麦克马斯特的病理学和分子医学的首席研究员Farncombe家庭消化健康研究所。

“我们已经表明血清素是如何增加炎症的机制在ibd和作为抑制细胞自噬,改变肠道细菌的组成,后来导致了生产更多的炎性细胞因子,更严重的疾病。”

5 -羟色胺本身是一个重要的信号分子,调节大脑的焦虑和压力的反应,但95%的肠道中,其确切作用尚不清楚。

汗说,他的研究是第一个示范血清素之间的相互作用,自噬和肠道微生物群在肠道炎症。的论文发表科学的进步今天。沙巴哈克,一个博士生的汗是第一作者。

汗说,他发现之际,克罗恩病影响全世界数以百万计的人数量持续攀升,加重个人、社会和卫生保健系统。他补充说,增加的城市化和工业化率可能会导致增加。

“在加拿大,炎症性肠病的患病率是世界上最高的国家之一。最近,已经有显著的过程中理解IBD的发病机制改善策略来控制炎症通过使用免疫抑制药物和生物制剂,但是仍然没有治愈,甚至这些治疗方法常常导致许多说:“汗。

更多信息:沙巴哈克et al,中断的自噬增加5 -改变肠道微生物群,增强对实验性结肠炎易感性和克罗恩氏病,科学的进步(2021)。DOI: 10.1126 / sciadv.abi6442

期刊信息: 科学的进步

引用:科学家们确定键触发的克罗恩氏病(2021年11月9日)检索10 2023年7月从//www.puressens.com/news/2021-11-scientists-key-trigger-crohn-disease.html
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