在老鼠身上解除凝血蛋白预防牙龈疾病
阻断凝血蛋白的功能防止骨质流失牙周(牙龈)疾病在老鼠中,根据研究由国家牙科和颅面研究所的科学家们(NIDCR),美国国立卫生研究院的一部分。利用动物和人类的数据,研究人员发现,累积的蛋白质,称为纤维蛋白,触发免疫反应的过度损害的牙龈和骨头。这项研究发表在科学表明,抑制纤维蛋白异常活动可以预防或治疗牙周疾病的承诺,以及其他炎症性疾病,纤维蛋白形成,包括关节炎和多发性硬化症。
牙周疾病影响着将近一半的美国人年龄超过30岁,70%的65岁及以上。它是一种细菌感染的牙齿支持组织。在其早期阶段,牙周疾病导致的牙龈红肿(炎症)。在晚期,称为牙周炎,底层的骨头受损,导致牙齿脱落。虽然科学家已经知道牙周炎驱动部分由一个夸张的免疫细胞反应,直到现在,还不清楚触发响应,以及它如何组织和引起的骨损伤。
“严重牙周疾病可以导致牙齿脱落,仍是一个障碍生产力和质量的生活太多的美国人,尤其是那些缺乏足够的访问权牙科保健”D.D.S. NIDCR导演Rena D’索萨说博士。“通过提供最全面的照片但牙周疾病的潜在机制,这项研究让我们接近更有效的方法来预防和治疗。”
网站的损伤或炎症、纤维蛋白通常起着保护的作用,帮助形成血凝块和激活免疫细胞对抗感染。但是过多的纤维蛋白与健康问题有关,其中包括一种罕见的牙周炎由于条件称为纤溶酶原(身为)缺乏物。在受影响的人来说,突变身为基因导致纤维蛋白形成和身体疾病在不同的网站,包括口腔。
探索之间的联系异常纤维蛋白形成牙周炎,科学家,由NIDCR调查员Niki Moutsopoulos D.D.S.托马斯•Bugge博士,博士,研究大鼠体内缺乏身为人类基因数据和分析。
像人类一样的条件,PLG-deficient老鼠发达牙周炎,包括牙周骨质流失和纤维蛋白水平升高的牙龈。老鼠的牙龈挤满了免疫细胞称为中性粒细胞,还发现在高水平的普遍形式的牙周炎。
中性粒细胞通常保护口腔有害细菌。但过度中性粒细胞反应被认为导致组织损伤。
发现如果纤维蛋白是驾驶这过于活跃的反应,研究人员的能力受损(绑定)相互作用的蛋白质受体在中性粒细胞。削弱了绑定纤维素和中性粒细胞之间完全阻止牙周PLG-deficient老鼠的骨质流失。引人注目的是,它还减少骨质流失在正常小鼠常见,年龄相关性牙周炎,表明类似的机制在两种疾病在起作用。
“这项研究表明,纤维蛋白可以导致中性粒细胞免疫从保护转向破坏在某些情况下,“Moutsopoulos说,他认为博士后和研究第一作者Lakmali席尔瓦博士,她的研究,导致了研究结果。“这fibrin-neutrophil接触可能是牙周炎的司机。”
一个超过1000人的遗传分析似乎支持动物发现。即使没有身为缺乏变化身为基因与增加的风险严重的牙周炎,一致认为类似的过程有助于罕见和疾病的常见形式。
总的来说,这项研究表明过度累积gums-whether由于纤维蛋白的基因的变化身为从细菌感染,慢性炎症,或者two-triggers高架的某种组合,最终有害的中性粒细胞反应引起牙周疾病。
结果也符合其他研究小组的发现,它已经发现,纤维蛋白升高可能导致其他炎症和自身免疫性疾病如关节炎和多发性硬化症,这干扰纤维蛋白活动可能有助于治疗这些疾病。
“我们的数据支持目标的想法纤维蛋白嗜中性粒细胞的相互作用可能是一种有前途的治疗途径探索罕见和牙周炎的常见形式,”席尔瓦说。
