维生素D的表观遗传机制调节免疫系统的公差

在自身免疫机制,保证我们的防御系统不攻击自己的body-tolerance自己不能正常工作。多发性硬化,影响每1000个人中就有一个在西班牙,是一种严重的自身免疫性疾病,免疫系统攻击某些类型的神经元髓鞘,导致进行性神经系统残疾。

领袖埃斯特万博士Ballestar表观遗传学和免疫疾病组约瑟Carrreras白血病研究所和伊娃Martinez-Caceres博士领导的免疫病理组IGTP-Hospital德国三叠系我Pujol,最近发表在《华尔街日报》细胞的报道维生素D的机制激活树突状细胞的公差项目。

树突状细胞是一种免疫细胞出现在血液和组织中,能够检测潜在的威胁和显示淋巴结的淋巴细胞。一到那儿,他们决定系统会容忍这种威胁或攻击。

众所周知,树突细胞接受维生素D时,他们开发耐受性的特点,所以用宽容的树突状细胞治疗多发性硬化症患者可以减缓疾病的发展。越来越多的实验动物模型支持这一假设,事实上,医院的神经免疫学集团德国三叠系我Pujol正在开展一个国际临床试验检查在多发性硬化症患者。这个试验是欧洲资助项目的一部分恢复(www.h2020restore.eu)。

然而,这个公差概要文件的机制出现未知阻止进一步洞察这种治疗方法。这篇文章发表在细胞的报道弗朗西斯克Catala-Moll博士主要作者,安娜Ferrete Bonastre杰拉德Godoy-Tena,得出结论:绑定的维生素D受体STAT3蛋白结果TET2激活的,DNA脱甲基经纪人帮类型的表观遗传标记,在树突细胞,促进宽容基因的激活。

因此,研究人员设法证明,第一次,维生素D和之间的关系的生成宽容的树突细胞是由于修改TET2的表观遗传标记,通过il - 6 - JAK-STAT3非常著名的临床目标。

用这个新的信息,一扇门打开,使用现有的药物干扰STAT3通路和优化生产的耐受性树突细胞,能够阻止多发性硬化症和其他自身免疫性疾病的进展。这将是一个有前途的细胞治疗的新例子,比如CAR-T发达与癌症。