心脏病发作后免疫应答细胞提示炎症超速

免疫应答细胞启动修复心脏病发作后疯狂的关于修复损伤,促进炎症超过必要的,新的在老鼠身上的研究表明。

基于这些发现,科学家们正在干预,将带来更多的平衡心脏病发作后的愈合过程。

在一系列的研究中,研究人员已经确定了导致的细胞事件呼吁reinforcements-an额外的第一波快速修复。这个过程会导致释放促炎的蛋白质点,他们不需要,创造条件,可能危及心脏的最佳治疗。

细胞免疫应答的问题中性粒细胞,最丰富的白细胞他的工作是治愈伤口和清除感染。研究人员正在探索潜在的药物或基因技术可以阻止呼吁中性粒细胞备份或限制蛋白质的释放抬高炎症。

“我们只是希望防止进一步损害发生的心的嗜中性粒细胞反应,“说Prabhakara Nagareddy,心脏外科副教授在俄亥俄州立大学医学院的。“中性粒细胞是错误的,他们反应过度。我们如何能驯服他们吗?我们怎样才能带下来吗?

“我们开始观察炎症的作用在疤痕形成,看看我们有可能改变这一过程。”

最近的研究工作发表在1月4日,2022年,《华尔街日报》的问题循环。

损失的营养和氧气在心脏病发作导致死亡的心肌细胞(心脏肌肉细胞)和其他细胞,最终导致疤痕形成的损失。即使恢复血液流向心脏的受损部分,疤痕不可能完全避免的。

“你受伤,身体会照顾受伤的。有时什么都没做很好,因为身体愈合过程”,Nagareddy说。“但医学治疗和识别机制,提高愈合更好。”

这些研究中,研究人员在小鼠诱发心脏病发作的症状,并使用这些模型来观察炎症开始和增加心脏修复过程。

中性粒细胞绝对是一个关键问题的一部分。在早期的研究中,Nagareddy和同事们发现心脏病发作高数量的患者血液中的中性粒细胞在住院,甚至医生恢复血流后,最差的结果。

然而,由于中性粒细胞对所有伤口愈合和感染是至关重要的战斗,他们的心脏修复免疫应答的作用不能直接针对消除。相反,团队已经将目光锁定在信号发送到免疫反应控制中心骨髓——引发股中性粒细胞的生产。

作为调查的一部分,研究人员发现,中性粒细胞的第一波到达受损的心脏考虑损伤严重,他们牺牲自己,以防止进一步的破坏,释放他们的整个内容中蛋白质称为alarmins。这些alarmins反过来激活中性粒细胞的第二波传感器,启动这些细胞更激烈的行动。

影射中性粒细胞然后做一些意想不到的:它们反向迁移从心脏到骨髓和释放促炎的蛋白质,这提示骨髓干细胞制造出更多的白细胞所有过程,使炎症时就不再需要对心脏修复。

在最近的论文中,实验小鼠使用基因技术或者药物发现至少有两个潜在目标考虑干预:限制影射中性粒细胞的反向迁移或抑制中性粒细胞释放促炎的蛋白质的骨髓。的研究表明,成功的抑制机制导致更好的老鼠心脏的结果和更少的瘢痕。

“中性粒细胞看不到一个组织和另一个之间的区别,所以我们需要关注一个信号通路或机制,而中性粒细胞很忙,找到合适的时间进行干预,“Nagareddy说。“我的实验室是希望找到抗炎治疗,可以管理前动脉畅通。它必须管理在炎症反应我们需要一定量的炎症心开始修复机制。”

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