肝癌的分子细节的一种危险

在最近的一篇文章中发表肝脏病学,一组由大阪大学的研究人员调查了肝内胆管癌的分子机制,驱动开发(ICC)——癌症在肝脏胆管和预后不良和高死亡率和识别特定基因可以作为治疗目标小说刑事法庭处理。

刑事法庭通常是诊断晚期阶段,因为没有这个癌症筛查程序也没有任何明显的与之相关的风险因素。因为国际刑事法庭发病率几乎是30年前的十倍,人们迫切需要发现特定的异常在这种癌症可能被利用作为治疗药物的目标。通常是在癌症生物学,这些目标基因/蛋白质,给肿瘤生长失控的能力。大阪大学集团因此旨在识别候选癌基因(20)的开发和进展有关国际刑事法庭的肿瘤。

”在先前的研究中,我们使用了一种叫做随机插入突变在各种癌症中引入诱变转座子在实验室老鼠的基因组不同位置,”该研究的第一作者说Yuto Shiode。“这帮助我们确定破坏某些基因或其他部分的DNA可能导致癌症的发展。”

使用这种技术,研究人员关注刑事法庭,出现在这些老鼠PTEN的删除,一个已知的肿瘤抑制的刑事法庭。近400000个独特的基因位点的测序基因称为TRAF3表示,被打乱国际商会发展的关键。研究人员然后生成的实验室老鼠TRAF3和PTEN在他们淘汰肝细胞。

“双基因敲除小鼠表现出过度生长的细胞类型称为cholangiocytes,胆管细胞,和发展刑事法庭,“孝宏儿玉资深作者解释道。“意外,删除这两个基因直接cholangiocytes并未导致肿瘤形成,但在hepatocytes-another类型的肝细胞做删除它们。”

进一步的调查证明了癌症是由肝细胞失去TRAF3和PTEN蛋白的表达增加命名NF-kB诱导激酶(尼克)使它们transdifferentiate cholangiocytes。重要的是,实验抑制尼克活动减弱cholangiocyte过度生长。

“我们抑制尼克通过几种不同的方法,所有这些抑制增长的人类刑事法院文化和ICC肿瘤细胞在小鼠模型中,“描述Shiode。

这些有趣的发现帮助确定失活肝细胞导致upregulation TRAF3的尼克,导致肝细胞分化转化为增生性cholangiocytes和ICC的发展。这些数据也提供了强有力的证据,阻断尼克活动可能有临床相关性和治疗干预方法,那些遭受刑事法庭需要这么长时间。