新的研究显示病理遗传差异和零星的阿尔茨海默氏症

印第安纳大学医学院的研究人员正在新发现病变的人继承了阿尔茨海默氏症和零星发展疾病。这些发现可能导致预防和治疗这种疾病的新方法。

在最新发表的一篇论文科学,研究人员在剑桥大学医学研究委员会分子生物学实验室,英国,英国和IU医学院的细节对老年斑新发现,这是由肽称为Amyloid-β42 (Aβ42)。这项研究首次表明,Aβ42丝的结构是不同的在零星的和遗传的阿尔茨海默氏症。I型纤维被发现主要在零星的阿尔茨海默氏症患者的大脑和II型纤维被发现在个人与家族性阿尔茨海默氏症或其他神经退行性条件。

“虽然老年斑已经知道是阿尔茨海默病的主要病理变化超过一个世纪,其本质和构成在过去四十年已逐渐瓦解,”贝纳迪诺多说,医学博士,一位著名的教授和病理学和实验室医学教授IU医学院。多是该论文的通讯作者在印第安纳州的阿尔茨海默病研究中心首席研究员。

研究人员观察了低温电子显微镜地图和三维结构的Aβ42 5老年痴呆症患者的大脑和患者从五个不同的神经退行性条件。患者零星的阿尔茨海默氏症或主导性继承了阿尔茨海默病与APP或PSEN1基因的突变。

“这的新知识灯丝疾病过程的结构提供了深入理解在阿尔茨海默氏症和可能导致化合物可以阻止疾病的发展通过抑制纤维形成以及大脑成像的新方法,”多说。“这篇论文对成像和治疗打开了一个新篇章。”

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