脑静脉血栓形成的分子机制

脑静脉血栓形成是一种少见的,经常严重疾病,受到了公众的注意COVID 19大流行。维尔茨堡的研究小组已经成功地首次破译分子引起的疾病。这将打开新的治疗方法。发表在自然心血管研究。

脑静脉血栓形成是一种罕见的脑循环障碍,与经典的中风,经常影响年轻人。由于未知的原因,血凝块(血栓)在脑静脉形成,阻碍血液流动,造成脑组织损伤。在2021年的春天,脑静脉血栓形成引起了公众的关注作为一个非常罕见的电晕与基于矢量的疫苗接种疫苗的副作用。然而,在此同时,流行病学研究表明患者COVID-19风险更高的严重并发症。

科学家从Rudolf Virchow整合与转化中心Bioimaging维尔茨堡大学(RVZ)和维尔茨堡大学医院,与同事合作图宾根和格赖夫斯瓦尔德在合作研究中心Transregio (SFB TR) 240年,现在已经能够首次展示两个特定的激活受体血小板表面导致脑静脉血栓形成。“这惊人的发现可能是一个新的的基础,高度有效治疗这种罕见但严重的疾病,”这项研究的负责人解释说,教授伯纳德博士Nieswandt(实验生物医学我椅子),世卫组织还证期局的发言人TR 240。

相互作用的两个血小板受体导致脑静脉血栓形成

直到现在,分子在脑静脉血栓形成的发展过程知之甚少,没有合适的研究模型来研究它们。已知的危险因素是产褥期、口服避孕药和感染。“实际上,我们想调查抗体是否对受体CLEC-2血小板增加出血倾向,当注射到血液中。很意外,抗体引起癫痫和其他神经赤字在治疗动物除了下降血小板计数。症状相似的患者急性脑静脉血栓形成。事实上,进一步的研究表明,动物发展严重的脑静脉血栓形成几分钟后,没有血栓形成其他器官,”大卫Stegner教授解释说,RVZ血管成像小组的主管和一分之二的该研究的作者之一。“我们假设抗体改变的属性的绑定CLEC-2受体,将信号传递到细胞。这激活血小板,他们聚集在脑静脉循环,从而引发脑静脉血栓形成。一个谜团是为什么只有大脑静脉受到影响,”Stegner补充道。该研究小组发现,除了CLEC-2,第二个血小板受体,GPIIb / iii a,参与脑静脉血栓形成和发展的,只有这两种受体之间的相互作用会导致大脑中血栓的形成。

血小板封锁作为一种新的治疗方法

这些发现,研究人员现在专门寻找活性物质阻止这样的脑静脉血栓形成。血栓是由两个过程的结合:血浆的凝血和血小板激活。静脉血栓形成的治疗通常依赖于肝素,抑制血浆的凝血的人。然而,在脑静脉血栓形成的研究在动物实验中,肝素只有一个相对小的保护作用。值得注意的是,肝素是标准的药物在治疗急性脑静脉血栓形成的患者,除非它发生并发症与电晕接种疫苗。

因此科学家们专注于血小板受体。当这些被封锁,没有出现脑静脉血栓形成。然而,“最有趣的发现是,抑制血小板通过阻断GPIIb / iii a受体,是非常有效的即使在出现神经症状,如急性的疾病,”凡妮莎说吐唾沫,也是该研究的第一作者。集团表明受体封锁立即停止在脑静脉血栓的形成,治疗动物恢复完全,没有出血并发症发生。这是相当重要的可能转移的治疗方法的病人。

圭多斯托尔教授神经部补充说,“这些结果令人吃惊,可能为使用GPIIb / iii a阻滞剂在他们脑静脉血栓形成患者进展尽管肝素治疗,常常导致死亡。GPIIb / iii a阻滞剂已经批准的其他心血管疾病。”