新研究可能铺平道路,以更好地治疗克罗恩病

在本周发表的一篇论文免疫力研究强调发现免疫学》杂志上奠定了基础,以便更好地理解和治疗克罗恩病、炎症性肠病(IBD)的一种。有益的肠道细胞类型之间的交互限制的有害影响肠道微生物群特异表达,这是由数以万亿计的细菌、病毒和其他微生物。这些信息的相互作用是至关重要的保持健康的肠道和失调的细胞“相声”可以使炎症性肠病的发展。由一生Kumar BVSc博士,文艺复兴时期的石溪大学医学院的研究发现了一个新角色interleukin-17A (IL-17A),免疫细胞来源的细胞因子,促进选择性上皮细胞发展以及限制炎症在结肠炎。

虽然药物目标IL-17A高效对牛皮癣、自体免疫性疾病引起,同样的药物导致的不利影响,当用于治疗炎症反应克罗恩氏。虽然针对IL-17A可能减少某些炎症反应的发病机制,目前尚不清楚为什么这些治疗克罗恩氏患者有相反的影响。该研究小组解决这个基本问题。

“我们发现了一个新的角色IL-17A肠道炎症过程中通过调节一种干细胞(+)Lgr5就和祖细胞的功能,”Kumar说,资深作者和助理教授微生物学和免疫学的部门。“我们发现IL-17A作用于肠道干细胞促进分泌细胞谱系的承诺。此外,受损IL-17A信号分泌细胞(ATOH1 +)加剧结肠炎。”

研究小组测试了他们的研究结果在不同的小鼠模型。在与纽约大学的Ken Cadwell合作,人类瀑样他们证实了他们的结果。他们发现IL-17A刺激分泌细胞分化在人类肠道瀑样囊性。

“我们的数据表明,有一个“相声”之间的免疫细胞干细胞调节分泌细胞谱系的承诺和粘膜的完整性,”Kumar总结。

作者认为他们的发现将有助于进一步研究和未来的临床研究,探讨奠定基础的治疗潜力IL-17A和/或其下游效应器蛋白。