SARS-CoV-2感染如何成为严重COVID-19
感染SARS-CoV-2叶子有些人几乎不受影响,而另一些则出现危及生命的COVID-19症状。到目前为止,我们不理解为什么症状和疾病严重程度,尤其是在感染与原变种,因此显著不同。一组科学家已经发现严重疾病的课程不仅是被强烈的免疫激活和炎症反应,但也由一个功能失调的endothelium-in句话说,血管系统。如果这血流量之间的障碍和组织受损,病人的病情恶化。
“在我们的研究中,我们调查了在严重病例免疫细胞被激活,以何种方式内皮,换句话说,血管,和他们的激活在疾病进展中发挥作用,”克里斯汀·福尔克教授解释说,科学家在德国汉诺威医学院(MHH)和感染研究中心(DZIF)。许多临床症状,如肺部血管的破坏和急性呼吸窘迫综合征,指着一个对内皮细胞的影响。
内皮是一层薄薄的细胞血管,形成血液流动与周围组织之间的障碍。感染SARS-CoV-2似乎引起强烈的免疫激活和内皮细胞在肺部,导致各种可溶性血浆蛋白的释放。严重COVID-19病例与内皮细胞的功能障碍相关,在肺泡之间的屏障和周围血管不再是完整的。
科学家们研究了25严重COVID-19患者和17恢复患者在重症监护室(ICU)。他们能够证明疾病的严重程度与破坏内皮屏障,可以测量通过观察炎症和内皮血浆蛋白。模式七血浆蛋白似乎是一种严重的疾病,它的特征是强烈的炎症过程和内皮的永久损坏。此外,复苏严重COVID-19病例似乎与内皮屏障的再生有关。
免疫细胞被发现在COVID-19 ICU病人吗?研究显示过度活化的淋巴细胞、自然杀伤细胞和记忆T细胞的发展和强大plasmablasts扩散,细胞可以产生大量的抗体。此外,ICU患者感染SARS-CoV-2高滴度的上升,nucleocapsid-specific抗体。研究人员发现特别有趣,这些病人主要的免疫细胞表型改变随着时间的推移,少与进步的疾病的严重程度有关。COVID-19的进展,另一方面,是与各种可溶性血浆蛋白水平上升密切相关,即某些炎症介质,特别是内皮因子。
“我们能够证明ICU患者COVID-19可分为不同群体根据他们的血浆蛋白,与疾病严重程度相关,”解释了作者路易莎,鲁尔博士在MHH博士生。这一发现是非常重要的潜在生物标记物的鉴定严重COVID-19课程以及新的治疗概念的开发和使用。
克里斯汀·福尔克的研究小组现在想调查哪些元素免疫系统导致的激活和损害内皮以及是否强劲的激活免疫系统也会导致病毒特异性t淋巴球的发展能够识别和摧毁受感染的细胞,从而导致过度反应。此外,研究表明,在免疫细胞中也有转变COVID-19 ICU患者中恢复过来。这可能与long-COVID情况下的发展。这些方面目前正在推广的一部分COFONI倡议的下萨克森州Fasttrack和Flexfund项目。合作伙伴肺病学(Tobias Welte教授,MHH和DZL)和神经学(Gunter Hoglinger教授,MHH),他们不仅是调查是否内皮炎症与淋巴细胞和自然杀伤细胞的过度反应导致持久的损害,但也在多大程度上肺受损的再生和神经系统的影响。
与科学家和临床医生共同进行的这项研究是MHH,德国肺癌研究中心(DZL)和科学家埃朗根大学医院。
