SARS-CoV-2突起蛋白结合心脏的血管细胞,有可能导致严重的微血管损伤

一项新的研究表明SARS-CoV-2可能导致严重的微血管损伤的重症COVID-19病人,改变人的心脏血管细胞炎症细胞,而不把病毒传染给他们。Bristol-led大学的研究,发表在临床科学表明,阻止抗体可以代表一个新的治疗缓解心血管并发症。

在这个新的研究中,多学科的一个研究小组从布里斯托尔大学的心脏研究所试图研究SARS-CoV-2如何相互作用心导致心肌细胞损伤在COVID-19病人。直到现在,它仍不清楚是否感染了病毒或受损的心脏细胞,因为过量细胞毒性防御反应。这种反应,也被称为“细胞因子风暴”,来自我们的免疫细胞,通过细胞毒性细胞攻击并杀死感染细胞通过释放蛋白质,称为细胞因子。该小组还试图探讨心脏细胞是否有助于生产多余的细胞因子。

布里斯托尔的Paolo Madeddu教授领导的研究团队人类的心脏周,细胞包裹心中小血管,SARS-CoV-2α和δ变异,以及与原武汉病毒。令人惊讶的是,他们发现心脏的周没有感染。

吸引了这一发现,在第二个试管实验中,研究人员对心脏与周围的周峰值蛋白质独自一人,没有病毒。的蛋白质使周无法与自己的同伴内皮细胞并诱导他们分泌炎性细胞因子,表明人类心肌细胞突起蛋白有害。有趣的是,研究小组发现抗体阻断CD147-a受体飙升protein-protected心的周免受破坏。

最后,团队确定SARS-CoV-2突起蛋白的存在在血液样本来自COVID-19病人,开幕的可能性突起蛋白粒子穿越循环可以达到网站远离呼吸系统,导致系统损坏。

Elisa阿沃利奥正博士,这项研究的第一作者从布里斯托尔大学的医学院,说:“周细胞的心脏至关重要,虽然他们的角色在维持冠状血管树的结构完整性只是最近才出现的。我们正在进行的研究对人类心脏的周表明这些细胞配合冠状动脉内皮细胞在治疗心脏病。这项新研究表明,峰值蛋白质危害这种交互和转换的周炎症细胞。希望CD147抗体阻断可能代表一个新的治疗缓解COVID-19患者心血管并发症。”

教授Paolo Madeddu心脏病专家和研究从布里斯托尔大学的医学院,补充说:“微血管并发症患者频繁和有害COVID-19,高达11%的人在重症监护病房住院有心肌损害或有心脏病发作。此外,已存在的心血管疾病患者更有可能死于COVID-19。”

“我们的发现新建议SARS-CoV-2会损坏血管细胞没有感染他们。此外,裂解突起蛋白粒子可以放大引起的损害与血管细胞完整的病毒粒子的参与。”

“ο变体有多个突起蛋白突变,这有助于病毒进入并感染人类细胞,导致更高的传播能力和更强的约束力与人类细胞。"

“然而,在当前ο波的情况下,专家说没有任何心脏症状报告到目前为止虽然还很肯定地说。如果得到证实,这可能表明离解的传染性和容量之间SARS-CoV-2导致心肌细胞损伤。多功能的斯派克蛋白质这些现象的关键因素。”