科学家指出COVID-19凝血机制与严重

在研究血液样本244例住院COVID-19,一组研究人员,包括那些在美国国立卫生研究院的工作,确定“流氓抗体”,与严重疾病和可能有助于解释机制与严重的凝血。研究人员发现循环antiphospholipid抗体,可以更普遍患有自身免疫性疾病,如红斑狼疮。然而,这些“自身抗体”,这一个人自身的器官和系统目标,也可以被激活,以应对病毒感染和其他激活免疫反应。

科学家比较了血样本来自健康控制和发现COVID-19样本中含有高水平的抗体免疫球蛋白,工作与其他免疫细胞,如IgM、免疫威胁做出回应。更高水平的免疫球蛋白g也与COVID-19疾病严重程度有关,如呼吸的病人需要帮助。研究人员观察到类似的模式,但在较小程度上,在分析血液样本100例住院脓毒症,这可能离开身体的细菌或病毒感染后炎症性休克。

免疫球蛋白有助于桥先天和适应性免疫responses-a过程之间的差距,帮助身体认识,应对,记得危险。在正常情况下,这些特性帮助保护身体免受疾病和感染。然而,在某些情况下,这种反应可以成为hyperextended或改变,加重疾病。独特的从这个研究中,当研究人员发现移除从COVID-19免疫球蛋白血液样本,他们看到的分子指标“血管粘性下降。当他们补充说这些相同的免疫球蛋白抗体控制样本,他们看到血管炎症反应,可导致凝血。

因为每个器官血管,循环因素导致健康血管的“粘性”期间COVID-19可能有助于解释为什么病毒可以影响许多器官,包括心脏、肺和大脑。查询本研究评估“上游”因素涉及严重的凝血和炎症严重COVID-19疾病患者人群中。

研究人员注意到未来的研究可以探讨潜在的好处患者的筛查COVID-19或其他形式的关键疾病antiphospholipids和其他自身抗体在早些时候的感染。这可能有助于识别病人的风险极端的血液凝结,血管炎症,和呼吸衰竭。相应的研究可以评估的潜在好处为这些患者提供治疗保护血管或调整免疫系统。

这项研究发表在关节炎与风湿病学。

---

---