神经机制控制焦虑行为和能量消耗

应激反应包括生理和行为变化促进避免威胁。长期的压力会影响正常的大脑功能和诱发焦虑和葡萄糖或脂质代谢紊乱,导致一系列的生理和心理发展的疾病。

的腹内侧下丘脑(VMH)是一种进化保守深皮层下核,及其dorsomedial (dm)地区是参与维持体内平衡和反应能量压力。最近的一项研究表明,dmVMH可能是一个至关重要的中央节点连接情感和监管代谢过程。

杨教授领导的研究人员风扇从深圳先进技术研究院(SIAT)中国科学院最近透露的重要作用Cav3.1-driven破裂dmVMH神经元控制焦虑行为和能量消耗长期的压力。Cav3.1是衣架同种型钙通道被视为一个关键机制的神经突然开火。

他们的研究发表在《分子精神病学》3月22日。

在这项研究中,研究人员发现增强爆裂射击后dmVMH慢性压力,爆炸射击的强度是与焦虑行为有关。Optogenetically诱发破裂dmVMH神经元发射可能诱发焦虑行为,减少食物摄入和能量消耗。

“我们在dmVMH optogenetic基因表达神经元和模仿爆炸发射增强体内通过应用无线光遗传学。这个操作是足够的焦虑行为模拟和代谢变化发生慢性压力后,”杨教授说。

研究小组调查了分子机制底层dmVMH破裂发射增强后慢性压力,发现表达水平升高Cav3.1 dmVMH强调的老鼠。

“注射钙通道抑制剂mibefradil dmVMH可以缓解焦虑行为,以及减少食物摄入和能量消耗引起的慢性压力,”杨教授说。

研究者还开发了一种dmVMH-specific RNA干扰的方法来减少Cav3.1表达强调dmVMH老鼠和抑制爆炸射击。这些Cav3.1-knockdown小鼠焦虑行为的显著差异,显示食物摄入量和能量消耗与压力集团。

此外,长期应用氟西汀(5 -羟色胺选择性再摄取抑制剂)也抑制Cav3.1的表达,减轻长期强调老鼠的行为和代谢变化。

“氟西汀已广泛应用于临床治疗焦虑症,”杨教授说。“我们发现氟西汀可以缓解长期强调通过抑制小鼠的表型VMH突然开火,这进一步表明dmVMH突然解雇的重要作用在焦虑和能量消耗的规定。”

本研究揭示了分子和细胞机制应激焦虑行为能量消耗障碍。它还提供了潜在的干预目标治疗慢性应激情绪和代谢紊乱。

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